20xx年醫(yī)學(xué)專題—第十六講-解熱鎮(zhèn)痛藥(編輯修改稿)
2024-11-16 00:58 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 性COX2抑制藥 按化學(xué)結(jié)構(gòu)分類： 水楊酸類 苯胺類 呲唑酮類 其它有機酸類,第十七頁，共四十四頁。,第一節(jié),非選擇性環(huán)氧酶抑制(y236。zh236。)藥,第十八頁，共四十四頁。,主要(zhǔy224。o)有： 水楊酸鈉、乙酰水楊酸等。水楊酸鈉因刺激性太大，僅供外用。,第十九頁，共四十四頁。,阿司匹林(ā sī pǐ l237。n)（aspirin） （乙酰水楊酸，acetylsalicylic acid）,第二十頁，共四十四頁。,體內(nèi)過程 口服吸收迅速。弱有機酸 血漿蛋白結(jié)合率為90% 肝臟代謝 以代謝產(chǎn)物(chǎnw249。)的形式經(jīng)腎臟排出 小劑量——一級動力學(xué)消除 大劑量——零級動力學(xué)消除 pH影響排泄,第二十一頁，共四十四頁。,作用和應(yīng)用 1. 解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎、抗風(fēng)濕 解熱鎮(zhèn)痛作用 用于急性風(fēng)濕熱的鑒別(ji224。nbi233。)和診斷 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的首選藥 2. 抑制血小板聚集,第二十二頁，共四十四頁。,環(huán)氧酶,磷脂酶A2,花生(huā shēnɡ)四烯酸,環(huán)內(nèi)過氧化物(ɡu242。 yǎnɡ hu224。 w249。) （PGGPGH2）,血小板聚集(j249。j237。),血小板釋放ADP,TXA2,血小板膜磷脂,第二十三頁，共四十四頁。,作用機制和作用特點： 1. TXA2和PGI2是生理性對抗物，TXA2/ PGI2平衡失調(diào)，可導(dǎo)致(dǎozh236。)血栓的形成。 2. 前列環(huán)素（PGI2），血管擴張劑，最強的血小板聚集抑制劑。 3. 阿司匹林小劑量（40~100mg/d）抑制血小板COX，使TXA2的合成減少，但對PGI2的生成無影響。大劑量阿司匹林抑制血管壁COX ， 使PGI2的生成減少，反促進(jìn)血栓的形成。 阿司匹林用于抗血栓時，用量不宜過大，為什么？,第二十四頁，共四十四頁。,不良反應(yīng),胃腸道反應(yīng)(fǎny236。ng) 水楊酸反應(yīng) 凝血障礙 過敏反應(yīng) 瑞夷綜合征,,,第二十五頁，共四十四頁。,不良反應(yīng) 一、胃腸道反應(yīng) 1.直接刺激—惡心(ě xīn)、嘔吐、上腹不適 2.長期使用—胃黏膜損傷 （糜爛性胃炎、胃潰瘍、上消化道出血）,第二十六頁，共四十四
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