20xx年醫(yī)學專題—第十六講-解熱鎮(zhèn)痛藥-全文預覽
【正文】 四十四頁。大劑量阿司匹林抑制血管壁COX ， 使PGI2的生成減少，反促進血栓的形成。,作用機制和作用特點： 1. TXA2和PGI2是生理性對抗物，TXA2/ PGI2平衡失調，可導致(dǎozh236。 w249。nbi233。,體內過程 口服吸收迅速。水楊酸鈉因刺激性太大，僅供外用。zh236。,按藥物對環(huán)氧酶作用的選擇性分類： 非選擇性COX抑制(y236。,COX1 COX2 生成 固有的，存在于 誘導(y242。ch233。 t243。,三、抗炎作用(zu242。ng)如牙痛、頭痛、肌肉痛、神經痛、關節(jié)痛以及痛經等慢性鈍痛 無欣快現象，無呼吸抑制作用 長期應用一般不產生耐受性和依賴性,第十二頁，共四十四頁。,鎮(zhèn)痛(zh232。,組織損傷、炎癥(y225。y242。ng),抑制(y236。ch233。,36,37,38,39,35,產熱,散熱,下丘腦的體 溫調節(jié)中樞(zhōngshū)： 產熱、散熱 平衡，達到 體溫恒定。,一、解熱作用：可降低發(fā)熱(fā r232。ngt243。 1860年用化學方法合成了水楊酸（salicylic acid） 1899年合成aspirin，開創(chuàng)了NSAIDs發(fā)展的先河 20世紀50年代合成了吡唑酮類 20世紀60年代合成了吲哚乙酸類 20世紀70年代后又相繼合成了丙酸類、苯乙酸類等,第三頁，共四十四頁。,解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥： 一類(yī l232。 l237。)鎮(zhèn)痛抗炎藥 Antipyreticanalgesic and Antiinflammatory Drugs,吉林大學(j237。)白求恩醫(yī)學院藥理學系 石 卓,第一頁，共四十四頁。i)代謝或體外化學處理轉化為水楊酸。ng) 鎮(zhèn)痛作用 抗炎作用,NSAIDs的共同(g242。,NSAIDs,高濃度,低濃度,第五頁，共四十四頁。,第六頁，共四十四頁。jūn)內毒素等外源性致熱源,PG合成(h233。oy236。,二、鎮(zhèn)痛作用(zu242。,第十頁，共四十四頁。nɡ)和釋放,PG,組織(zǔzhī)、緩激肽,致痛,感覺神經末梢,致痛,致痛,（PGEPGEPGF2α）,痛覺增敏,
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