20xx年醫(yī)學專題—神經系統(tǒng)藥理-3(傳出)(編輯修改稿)
2025-11-15 13:23 本頁面
【文章內容簡介】 d224。ixi232。)增強 ?和?2受體，促進肝糖原分解、血糖升高； ?2前膜受體，抑制胰島釋放； ?3受體，加速脂肪分解、游離脂肪酸升高。,第二十一頁，共五十一頁。,（5）其它平滑肌 支氣管平滑肌松弛： ?2使支氣管擴張。 ?1使粘膜(zhān m243。)血管收縮（通透性降低，消除粘膜水腫）。 抑制肥大細胞釋放過敏介質（組胺等）。 胃腸尿道平滑肌張力降低（排尿困難、尿潴留）： ?1受體，使括約肌、三角肌收縮。 ?2和?2受體，使胃腸壁、逼尿肌舒張,第二十二頁，共五十一頁。,2. 臨床應用 （1）心臟停博 心室內注射，用于心臟驟停。 （2）過敏性休克 過敏性休克：毛細血管(m225。o x236。 xu232。 ɡuǎn)通透增加、血壓下降，支氣管痙攣、粘膜水腫，過敏介質釋放，呼吸困難。 AD首選：①激動?：縮血管、升血壓；②激動?：興奮心臟、擴張支氣管（抑哮喘）；③減少過敏介質；④擴張冠脈 （3）與局麻藥配伍及局部止血 收縮血管，減少局麻藥吸收，延長局麻作用時間，減少局麻藥吸收中毒。,第二十三頁，共五十一頁。,1. 體內過程 （1）DA口服易在腸和肝中破壞，口服無效。 （2）靜脈滴注給藥，在體內易被MAO和 COMT所滅活，作用(zu242。y242。ng)時間短。 （3）DA不易通過血腦屏障，外周給藥無中樞作用。,多巴胺（DA）,2. 藥理作用 （1）激動腎、腸系膜及冠狀血管的DA受體(D1受體：激活AC，使cAMP含量增加引起血管擴張(ku242。zhāng))； （2）激動?1及?受體； （3）促進神經末梢釋放 NA（置換）。,第二十四頁，共五十一頁。,（1）心血管 低劑量：激動D1受體，腎、腸系膜及冠狀血管擴張。 中劑量：激動?1受體,心收縮力增強，舒張壓影響輕微，脈壓增加；對心率影響較??； 高劑量：激動?受體，血管收縮，血壓升高(shēnɡ ɡāo)；其作用比NA弱，也不引起局部組織缺血壞死。 （2）腎臟 激動腎小管D1受體，腎血流量和濾過增加，排Na+利尿，腎功能改善（+利尿藥：用于急性腎衰）； 大劑量激動?受體，腎血管明顯收縮。,第二十五頁，共五十一頁。,1. 作用機制：激動? ? ? ?2受體；促NA釋放。 2. 作用特點(與腎上腺素相比) （1）化學性質穩(wěn)定，口服有效； （2）對心臟、血管、血壓及支氣管平滑肌的作用弱、持久；可防治輕度支氣管哮喘（重癥急性療效差）、消除鼻粘膜充血引起的鼻塞（0.5~1%滴鼻）、防治低血壓狀態(tài)（如腰麻）、緩解蕁麻疹和血管神經性水腫的皮膚粘膜癥狀； （3）易通過(tōnggu242。)血腦屏障，中樞興奮作用明顯； （4）快速耐受性，與受體飽和及遞質耗竭有關。,麻黃堿,第二十六頁，共五十一頁。,四、?受體激動(jīd242。ng)藥,異丙腎上腺素（ISO）,（一） ?1,?2受體激動(jīd242。ng)藥,1. 藥理作用 對??2受體無選擇性，強度相等；對?受體無作用。 （1）心臟、血管和血壓 ●激動?1受體，加快心率和傳導作用更突出,且不易引起心率失常(shīch225。ng)； ●激動?2受體，骨骼肌血管和冠狀血管擴張。 小劑量，收縮壓?而舒張壓?， 大劑量靜注，強烈擴張，血壓均?。,第二十七頁，共五十一頁。,（2）支氣管平滑肌 激動?2受體，支氣管舒張，抑制(y236。zh236。)過敏介質釋放； 不能收縮支氣管粘膜血管→不能消除粘膜水腫。 （3）促進代謝 分解代謝、升血糖、組織耗氧量增加,2. 臨床應用(y236。ngy242。ng) （1）支氣管哮喘急性發(fā)作； （2）房室傳導阻滯； （3）心臟聚停（與α激動劑合用）； （4）感染性休克，對內臟血管舒張弱，已少用。,第二十八頁，共五十一頁。,多巴酚丁胺,（二） ?1受體激動(jīd242。ng)藥,消旋體形式：主要表現為激動?1（?1抵消(dǐxiāo)、?2很弱 ） 右旋體：阻斷?1，激動?（ ?1?2） 左旋體：激動?1，弱激動?,臨床應用 （1）心力衰竭：由于心臟手術或心肌梗塞引起的心力衰竭。特點：選擇性激動?1受體，增加心收縮力和心輸出量，改善心臟泵功能的同時(t243。ngsh237。)，少影響心率和不增加心肌代謝氧耗。 （2）抗休克，其療效優(yōu)于ISO，且較安全。,第二十九頁，共五十一頁。,沙丁胺醇 特布他林,（三） ?2受體
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