20xx年醫(yī)學專題—神經(jīng)系統(tǒng)細菌感染(編輯修改稿)
2024-11-12 18:05 本頁面
【文章內容簡介】 對于流腦要及時隔離， 對于昏迷的病人要保證呼吸道通暢，必要時做氣管切開。 維持靜脈通路，確保水、電解質及酸堿平衡， 監(jiān)測生命體征， 降顱壓以防止腦疝。 抗癲癇治療； 對躁動不安、有精神癥狀者可適當給予鎮(zhèn)靜劑。加強護理(h249。lǐ)， 防止褥瘡、尿路感染及肺部感染。,第二十六頁，共五十七頁。,預后(y249。h242。u),自從大量的抗生素廣嚳的應用于臨床以來，化膿性腦膜炎的預后有明顯的改觀，僅少數(shù)(shǎosh249。)病人遺留一定的后遺癥。,第二十七頁，共五十七頁。,結核性腦膜炎,第二十八頁，共五十七頁。,概述(ɡ224。i sh249。),結腦是由結核分枝桿菌感染所致的腦膜非化膿性炎癥，為細菌性腦膜炎中最常見的類型之一 常伴發(fā)于肺結核或全身其他部位的結核。好發(fā)于幼兒，其次為青年人，老年人發(fā)病較少，女性多于(duō y)男性，死亡率為15—36%,第二十九頁，共五十七頁。,病因(b236。ngyīn),結核桿菌： 為細長略彎曲的桿菌，抗酸染色陽性，屬G＋菌。 細胞壁內有大量脂質，與多糖相互連接，在細胞膜外形成致密堅固的網(wǎng)狀結構。與結核菌染色性、生長特性、抵抗力和致病性有密切關系。 寄生于宿主單核－吞噬細胞系統(tǒng)難以被清除，與結核的胞壁結構組成及所分泌的代謝產(chǎn)物有關。有助于細菌抵抗吞噬細胞的胞內殺菌機制的作用(zu242。y242。ng)，誘發(fā)遲發(fā)性變態(tài)反應，加重組織損傷。,第三十頁，共五十七頁。,病因(b236。ngyīn),結腦的感染形式： 原發(fā)感染期： 晚期結核病：腦外結核擴散到腦膜，老年人多見 結腦與其它結核并存：結腦作為(zu242。w233。i)全身性結核的一部分，多見于青少年和成年人 單純結腦：,結核桿菌(ji233。 h233。 ɡǎn jūn),淋巴系統(tǒng)、血液循環(huán),腦膜炎,嬰幼兒、兒童,原發(fā)性結核,顱內Rich病灶,結腦（20％）,抵抗力下降,第三十一頁，共五十七頁。,病因(b236。ngyīn),結核桿菌的作用(zu242。y242。ng)機制： 結合桿菌不產(chǎn)生毒素 原發(fā)性病灶通常是自限性,結核桿菌(ji233。 h233。 ɡǎn jūn),細胞免疫,誘發(fā),炎性反應 遲發(fā)性超敏反應,結核病,2－8周,免疫力下降,隱藏,復發(fā)（10％）,無癥狀（90％）,第三十二頁，共五十七頁。,病理(b236。nglǐ),特點(t232。diǎn)： 腦積水 腦梗塞 腦水腫 腦神經(jīng)損傷,第三十三頁，共五十七頁。,病理(b236。nglǐ),肉眼： 腦膜略成灰綠色 滲出物較厚，充滿基底池、橋池、外側(w224。i c232。)裂、小腦延髓池 部分區(qū)域可見滲出物形成結核球 可有交通性和梗阻性腦積水 大腦中動脈區(qū)腦梗塞,第三十四頁，共五十七頁。,病理(b236。nglǐ),顯微鏡下： 滲出物：由淋巴細胞、漿細胞、上皮細胞和大量的纖維素 結核結節(jié)：為肉芽腫，周圍由多核巨細胞(x236。bāo)（朗漢斯細胞(x236。bāo)）、巨噬細胞(x236。bāo)、淋巴細胞(x236。bāo)組成，中間是干酪樣壞死組織，并可形成空洞。 Rich結節(jié)：釋放結核蛋白引起超敏反應，誘發(fā)滲出形成,第三十五頁，共五十七頁。,病理(b236。nglǐ),炎癥滲出期： 卒中：滲出物引起腦動脈炎導致梗塞（大腦(d224。nǎo)中、前動脈）,脈絡膜充血(chōngxu232。)、 室管膜炎、,腦脊液分泌增加,腦積水,高顱壓,第三十六頁，共五十七頁。,病理(b236。nglǐ),總之早期以滲出性病變(b236。ngbi224。n)為主，晚期則以增殖性病變(b236。ngbi224。n)為主。滲出性病變(b236。ngbi224。n)早期為漿液性滲出，以后為纖維素性滲出。主要病變(b236。ngbi224。n)在顱底,第三十七頁，共五十七頁。,臨床表現(xiàn),（一）全身結核中毒癥狀 低熱（以午后為主），盜汗、頭痛、納差、消瘦、情緒淡漠、煩躁，1—2周后癥狀加重，頭痛劇烈，頻繁嘔吐(ǒu t24
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