20xx年醫(yī)學(xué)專題—神經(jīng)系統(tǒng)藥理-2(傳出)(編輯修改稿)
2024-11-15 13:23 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 光眼）： 擴大前房角間隙、降低眼壓 開角型（單純性青光眼）： 早期治療,第二十頁，共四十九頁。,三、N受體激動(jīd242。ng)藥,煙堿(yān jiǎn)（尼古?。?山梗萊堿,[來源]：煙葉中提取(t237。qǔ)，經(jīng)加工制成烤煙后含煙堿1~3%； [藥理]：興奮NN2；小劑量興奮，大劑量抑制（雙相性）；無臨床意義。 [毒性]：劇毒，成人致死量約為50mg。長期吸煙與許多疾病有關(guān)：腫瘤、高血壓、冠心病、潰瘍病、呼吸系統(tǒng)疾病等。,[藥理]：興奮N中樞興奮用,第二十一頁，共四十九頁。,第三節(jié) 膽堿受體阻斷(zǔ du224。n)藥,M,N受體激動藥：卡巴膽堿(dǎn jiǎn) M受體激動藥：毛果蕓香堿 N受體激動藥：煙堿,M受體阻斷(zǔ du224。n)藥：阿托品 M1受體阻斷藥：哌侖西平 M2受體阻斷藥：戈拉碘胺 M3受體阻斷藥：hexahydrosiladifenidol,NN受體阻斷藥：六甲雙銨 NM受體阻斷藥：琥珀膽堿,激動藥 阻斷藥,第二十二頁，共四十九頁。,一、M受體阻斷(zǔ du224。n)藥,1 阿托品類生物堿（天然(tiānr225。n)）,有機(yǒujī)堿 托品酸,阿托品,東茛菪堿（中樞鎮(zhèn)靜最強）,樟柳堿,山莨菪堿（中樞作用最弱）,顛茄,氧橋 羥基,第二十三頁，共四十九頁。,阿托品的藥理(y224。olǐ)效應(yīng)（競爭性M受體拮抗劑） 臨床應(yīng)用 不良反應(yīng)與中毒,（1）腺體：分泌減少，口干、皮膚干燥； （2）眼：擴瞳、升高眼壓、調(diào)節(jié)麻痹(m225。b236。)； （3）內(nèi)臟平滑?。核沙冢ㄎ改c道、膀胱）； （4）心臟：加快心率和傳導(dǎo)； （5）血管：大劑量時舒張、解痙（機制？與M受體無關(guān)） （6）中樞：大劑量時興奮,（1）解除平滑肌痙攣：內(nèi)臟（胃、腸、膀胱）絞痛； （2）抑制腺體分泌(fēnm236。)：全身麻醉前給藥以防分泌(fēnm236。)物阻塞呼吸道； （3）眼科：虹膜炎癥、兒童驗光屈光度測量； （4）提高心臟功能：抗心率失常； （5）抗休克：大劑量解除小血管痙攣、改善微循環(huán)； （6）對抗M樣作用：有機磷中毒解救,作用廣、與劑量有關(guān),第二十四頁，共四十九頁。,2 阿托品的合成(h233。ch233。ng)代用品（提高選擇性）,（1）合成擴瞳藥：時間縮短(suōduǎn) （2）合成解痙藥 （3）選擇性M受體阻斷藥,后馬托品、托吡卡胺等,季銨類（無中樞(zhōngshū)作用）： 叔胺類（可進入中樞）：,本胺太林、異丙托溴胺等,雙環(huán)胺、貝那替秦等,派侖西平、替侖西平 Tripitamine Darifenacin,M1受體阻斷： M2受體阻斷： M3受體阻斷：,（消化性潰瘍） （心動過緩） （平滑肌和腺體活動過強）,第二十五頁，共四十九頁。,二、NN受體阻斷(zǔ du224。n)藥——神經(jīng)節(jié)阻斷(zǔ du224。n)藥,小動脈擴張，外周阻力降低；靜脈血管擴張，回心血量減少，血壓明顯降低。 （臨床曾用于高血壓危象的治療。目前(m249。qi225。n)可用于麻醉時控制血壓，以減少手術(shù)區(qū)的出血。）,同時阻斷(zǔ du224。n)交感和副交感神經(jīng)節(jié)（無選擇性、器官支配優(yōu)勢）,如口干、擴瞳、便秘、擴瞳及尿潴留等,六甲雙銨（不用）、美加明、樟磺咪芬,第二十六頁，共四十九頁。,三、NM受體阻斷(zǔ du224。n)藥——骨骼肌松弛藥,1 去極化型松肌藥,極化(j237。 hu224。),去極化,復(fù)極化,刺激(c236。jī)1,刺激2,不應(yīng)期 （對新刺激不敏感）,動 作 電 位,靜息電位,與NM受體結(jié)合產(chǎn)生類似ACh、 且更持久的去極化作用，使受體 對Ach不能產(chǎn)生反應(yīng)。 ☉初始短暫肌束顫動（去極化）； ☉快速耐受（脫敏）； ☉膽堿脂酶抑制藥卻加強肌松 （因抑制了酶對肌松藥的水解、 延長肌松）,乙酰膽堿,琥珀膽堿,持續(xù)去極
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