20xx年醫(yī)學(xué)專題—急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病(編輯修改稿)
2024-11-14 21:39 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 x236。bāo)分離現(xiàn)象 1919年，Bradford提出急性感染性多神經(jīng)炎概念 1955年，Wakesman做成EAN模型 1969年后，形成AIDP概念 8090年代，發(fā)現(xiàn)軸索型GBS,2024/11/9,13,第十三頁，共二十八頁。,流 行 病 學(xué),性別: 男女 人種：白人多于黑人 年齡: 在各年齡組均可發(fā)病，但有雙峰現(xiàn)象。美國1625歲，4560歲；中國兒童和青壯年 季節(jié)性：西方無；中國夏秋之交 地域(d236。y249。)：西方無；中國鄉(xiāng)村多于城鎮(zhèn) 遺傳：？,2024/11/9,14,第十四頁，共二十八頁。,病 因,感染(gǎnrǎn)因素 ： CMV，EBV, MP，CJ為GBS的常見感染因子(66%) 單泡病毒，帶泡病毒，流感病毒，HBV，HIV為少見感染因子 免疫因素 ： GBS是免疫介導(dǎo)的自身變態(tài)反應(yīng)性疾病 P2，GM1,2024/11/9,15,第十五頁，共二十八頁。,發(fā) 病 機(jī) 理,分子模擬學(xué)說： 病前感染因子是重要誘因，目前認(rèn)為微生物的某些結(jié)構(gòu)與宿主的某些結(jié)構(gòu)具有共同表位，機(jī)體感染后針對病原微生物的保護(hù)性免疫反應(yīng)(fǎny236。ng)在神經(jīng)組織引起交叉反應(yīng)(fǎny236。ng)，破壞神經(jīng)結(jié)構(gòu)或引起功能改變。,2024/11/9,16,第十六頁，共二十八頁。,病 理,周 圍 神 經(jīng) 中 單 核 細(xì) 胞 浸 潤 和 節(jié) 段 性 脫 髓 鞘,2024/11/9,17,第十七頁，共二十八頁。,臨 床 表 現(xiàn),前驅(qū)癥狀：病前14周有胃腸道或呼吸道感染癥狀，或有疫苗接種(jiēzh242。ng)史，或有受寒、過勞史 多為急性或亞急性起病，多于數(shù)日至2周達(dá)高峰 感覺癥狀：四肢末端感覺異常
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