20xx年醫(yī)學專題—肺癌分類與分子靶點02(編輯修改稿)
2024-11-14 18:27 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 十五頁，共四十一頁。,肺腺癌新分類(fēn l232。i)的描述,例如： 肺腺癌，以實性生長方式為主 10%呈腺泡樣生長方式 5% 呈乳頭狀樣生長方式 ※ 腫瘤成分(ch233。ng f232。n)只要達到5%就應(yīng)在診斷中描述。 之前WHO分類中，僅當腫瘤成分（某一特殊生長方式） 所占比例達到10%時 才被視為一種構(gòu)成成分，,第二十六頁，共四十一頁。,非小細胞(x236。bāo)肺癌的分子靶點,腫瘤細胞分子特征(t232。zhēng)對臨床獲益有重要作用 目前大量新的療法在進行臨床開發(fā) EMLALK Met PI3K,1. Sharma, et al. Nat Rev Cancer 2010,非小細胞肺癌(f232。i 225。i)細胞株突變,PDGFR,PIK3CA,ALK,MET,ROS,EGFR,ERBB2,BRAF,MEK1,KRAS,第二十七頁，共四十一頁。,美國肺癌(f232。i 225。i)突變聯(lián)盟,Kris et al,第二十八頁，共四十一頁。,Kris MG, et al. ASCO 2011. Abstract CRA7506.,NSCLC單一突變(tūbi224。n)驅(qū)動基因的發(fā)生率 （美國肺癌突變聯(lián)盟 ）,Mutation found in 54% (280/516) of tumors completely tested (CI: 50% to 59%),No mutation detected,KRAS 22%,EGFR 17%,EML4ALK 7%,Double mutants 3%,BRAF 2%,PIK3CA,HER2,MEK1,NRAS,AKT1,,,,MET AMP,第二十九頁，共四十一頁。,97%突變(tūbi224。n)基因 相互排斥 （ 美國肺癌突變聯(lián)盟 ）,Kris MG, et al. ASCO 2011. Abstract CRA7506.,第三十頁，共四十一頁。,T854A,E884K,L747S,D761Y,敏感性突變(tūbi224。n),Sharma, et al. Nat Rev Cancer 2007,表皮(biǎop237。)生長因子受體的突變,抗藥性突變(tūbi224。n),第三十一頁，共四十一頁。,EML4ALK 在NSCLC的基因(jīyīn)融合,3～7% 的非小細胞肺癌患者有EML4ALK 的基因融合1 檢測可用 主要見于腺癌 (與表皮生長因子突變相互(xiāngh249。)排斥)2 I/II期試驗在crizotinib, 口服 cMET 和ALK 抑制劑選擇性病人： DCR=70%3 個性化治療非小細胞肺癌的遠期潛力,1.
醫(yī)療健康相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1