20xx年醫(yī)學(xué)專題—第五章-血液-xu(編輯修改稿)
2024-11-13 18:01 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 體或進(jìn)行局部性細(xì)胞反應(yīng)，以殺滅特異性抗原。,特異性免疫：,第三十二頁(yè)，共八十五頁(yè)。,三、血小板,（一）血小板的形態(tài)、結(jié)構(gòu)(ji233。g242。u)和數(shù)量,生成(shēnɡ ch233。nɡ)：,骨髓成熟(ch233。ngsh)的巨核細(xì)胞胞質(zhì)相繼斷裂,血小板,形態(tài)：,圓盤狀，有偽足，無(wú)核，有胞膜和細(xì)胞器,數(shù)量：,100~300 ?109/L,5萬(wàn)/mm3 易出血,生物活性的小塊胞質(zhì),第三十三頁(yè)，共八十五頁(yè)。,第三十四頁(yè)，共八十五頁(yè)。,（二）血小板的生理(shēnglǐ)特性,1. 粘附(zhān f249。)：,2. 聚集(j249。j237。)：,5. 吸附：,4. 收縮：,3. 釋放：,血小板與非血小板表面的粘著,血小板彼此粘著的現(xiàn)象,血小板受刺激后將貯存在致密體、 ?顆?；蛉苊阁w內(nèi)的物質(zhì)排出的現(xiàn)象,血小板具有收縮能力,血小板表面可吸附血漿中多種凝血因子(如凝血因子I、V、XI、XIII等),第三十五頁(yè)，共八十五頁(yè)。,血小板促進(jìn)(c249。j236。n)止血模式圖,粘附(zhān f249。)、激活,釋放(sh236。f224。ng),吸引,聚集,粘附,血管破裂,膠原纖維＋血小板,更多的血小板,聚集成團(tuán),止血栓（松軟）,ADP,前列腺素,吸附凝血因子,血液凝固和生理性止血,第三十六頁(yè)，共八十五頁(yè)。,（三）血小板的生理功能,1. 維持(w233。ich237。)血管內(nèi)皮的完整性,2. 參與(cāny249。)血液凝固,3. 促進(jìn)(c249。j236。n)生理性止血,第三十七頁(yè)，共八十五頁(yè)。,第三十八頁(yè)，共八十五頁(yè)。,四、血細(xì)胞的生成(shēnɡ ch233。nɡ)與破壞,（一）造血(z224。o xu232。)過(guò)程及調(diào)節(jié),造血(z224。o xu232。)器官：,紅骨髓（主要）,脾、淋巴結(jié)等,第三十九頁(yè)，共八十五頁(yè)。,第四十頁(yè)，共八十五頁(yè)。,血細(xì)胞的起源(qǐyu225。n)與分布示意圖,多能(duō n233。nɡ)造血干細(xì)胞（紅骨髓）,第四十一頁(yè)，共八十五頁(yè)。,1. 紅細(xì)胞生成(shēnɡ ch233。nɡ)的原料,蛋白質(zhì),鐵：合成血紅蛋白(xu232。h243。ng d224。nb225。i)的必需原料,葉酸(y232。 suān),（二） 紅細(xì)胞的生成與破壞,維生素B12,合成DNA所需的重要輔酶,（小細(xì)胞性貧血，缺鐵性貧血）,（巨幼紅細(xì)胞性貧血，惡性貧血）,第四十二頁(yè)，共八十五頁(yè)。,2. 生成(shēnɡ ch233。nɡ)過(guò)程,造血(z224。o xu232。)器官,生成發(fā)育(fāy249。)部位：,紅骨髓（主要）,脾、淋巴結(jié)等,發(fā)育過(guò)程：,體積：大 小,核：有 無(wú),造血干細(xì)胞,3. 生成調(diào)節(jié),紅系祖細(xì)胞,早期：爆式促進(jìn)激活物,晚期：紅細(xì)胞生成素,其他激素,雄性激素、甲狀腺激素、生長(zhǎng)激素：加速紅細(xì)胞生成 雌激素：抑制紅細(xì)胞生成,第四十三頁(yè)，共八十五頁(yè)。,4. 紅細(xì)胞的破壞(p242。hu224。i),原因(yu225。nyīn)：,衰老；物理的、化學(xué)的或其他病理原因（滲透壓、異型輸血(shū xu232。)、藥物、毒素等）。,清除：,血管中：中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞,肝、脾中：巨噬細(xì)胞,（四）血小板的形成與破壞（自學(xué)）,（三） 白細(xì)胞的生成與破壞（自學(xué)）,第四十四頁(yè)，共八十五頁(yè)。,第三節(jié) 生理止血和血液(xu232。y232。)凝固,生理性止血(zhǐ xu232。)：,小血管破損后血液將從血管流出，數(shù)分鐘后即可自行(z236。x237。ng)停止。,出血時(shí)間：,正常：1～3分鐘,反映生理性止血的狀態(tài),一 、生理止血的基本過(guò)程,第四十五頁(yè)，共八十五頁(yè)。,生理性止血(zhǐ xu232。)過(guò)程：,血管(xu232。guǎn)收縮,血小板血栓(xu232。shuān)形成,血液凝固,原因,通過(guò)神經(jīng)反射使血管收縮,局部血管平滑肌收縮,血小板釋放縮血管物質(zhì),粘附,聚集,釋放,血小板,附著在血管內(nèi)皮膠原下,啟動(dòng)凝血系統(tǒng),纖維蛋白原變成纖維蛋白,第四十六頁(yè)，共八十五頁(yè)。,生理(shēnglǐ)止血過(guò)程,3. 血液凝固形成牢固(l225。og249。)止血栓,1. 受損局部(jb249。)血管收縮,2. 血小板聚集形成血小板栓,,,,,,,,,,,,,第四十七頁(yè)，共八十五頁(yè)。,第四十八頁(yè)，共八十五頁(yè)。,第四十九頁(yè)，共八十五頁(yè)。,血小板促進(jìn)(c249。j236。n)止血模式圖,粘附(zhān f249。)、激活,釋放(sh236。f224。ng),吸引,聚集,第五十頁(yè)，共八十五頁(yè)。,定義(d236。ngy236。)：,是指血液由流動(dòng)的液體狀態(tài)變成不能流動(dòng)的凝膠狀態(tài)的過(guò)程。 其實(shí)質(zhì)就是(ji249。sh236。)血漿中的可溶性纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成不溶性纖維蛋白的過(guò)程。,二、血液(xu232。y232。)凝固,血液凝固圖,第五十一頁(yè)，共八十五頁(yè)。,（一）凝血因子,第五十二頁(yè)，共八十五頁(yè)。,（二）血液(xu232。y
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