20xx年醫(yī)學(xué)專題—第三章--外科病人的體液失調(diào)(編輯修改稿)
2024-11-13 05:44 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 ,27,第二十七頁，共六十五頁。,二.體內(nèi)(tǐ n232。i)鉀的異常,（一）低鉀血癥（血鉀低于3.5 mmol/L） 1）病因： A 攝入不足：長期進(jìn)食不足；補(bǔ)液病人長期接受不含鉀鹽的液體、靜脈營養(yǎng)液中鉀鹽補(bǔ)充不足 B 丟失過多：腎外途徑(tj236。ng)、經(jīng)腎丟失 C 分布異常：鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移（糖原和蛋白質(zhì)合成增加，鉀過多移向細(xì)胞內(nèi)）,11/13/2024,28,第二十八頁，共六十五頁。,（一）低鉀血癥,2）臨床表現(xiàn)： A 心血管系統(tǒng)：心臟傳導(dǎo)、心律異常，房室傳導(dǎo)阻滯。ECG早期T波改變，以后ST段降低、QT間期延長和U波 B 泌尿系統(tǒng)：缺鉀阻礙ADH的作用(zu242。y242。ng)、多尿，膀胱平滑肌張力減弱、尿潴留 C 神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：神經(jīng)肌肉應(yīng)激性減退，輕者四肢肌肉乏力，重者腱反射消失，進(jìn)行性肌肉麻痹,11/13/2024,29,第二十九頁，共六十五頁。,（一）低鉀血癥,D 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：萎靡、倦怠，甚至昏迷，精神癥狀 E 消化系統(tǒng)：消化道平滑肌張力減弱，腸蠕動減少，出現(xiàn)腹脹、腸麻痹 F 酸堿平衡失調(diào)(shīti225。o)：血鉀降低，K+從細(xì)胞內(nèi)移向細(xì)胞外，與Na+和H+交換增加，細(xì)胞外H+濃度降低；腎遠(yuǎn)曲小管排K+減少，排H+增加，發(fā)生堿中毒,11/13/2024,30,第三十頁，共六十五頁。,（一）低鉀血癥,3）診斷： ①血清鉀低于3.5 mmol/L ②有心電圖低鉀的表現(xiàn) ③有低鉀所致各系統(tǒng)的臨床表現(xiàn) 4）治療： A 積極處理缺鉀的病因：減少或終止鉀的繼續(xù)丟失(diūsī)，治療嘔吐、腹瀉等 B 補(bǔ)鉀：分次補(bǔ)鉀，邊治療邊觀察,11/13/2024,31,第三十一頁，共六十五頁。,（一）低鉀血癥,5）補(bǔ)鉀注意事項(xiàng) A 尿量必須(b236。xū)在40ml/h以上； B 靜脈補(bǔ)鉀注意速度、濃度（每升輸液含鉀量不宜超過30mmol，緩慢滴注控制在20mmol/h以下）； C 一般補(bǔ)鉀時間需35天，重者1020天； D 低鉀與低鈣并存時，補(bǔ)鉀同時注意補(bǔ)鈣； E 補(bǔ)鉀期間勤查血鉀和心電圖，以防高鉀,11/13/2024,32,第三十二頁，共六十五頁。,（二）高鉀血癥,血清鉀濃度(n243。ngd249。)高于5.5 mmol/L以上 1）病因： A 腎排鉀障礙； B 細(xì)胞內(nèi)鉀離子移出入血液循環(huán)； C 輸鉀過多； D 醛固酮減少癥,11/13/2024,33,第三十三頁，共六十五頁。,（二）高鉀血癥,2）臨床表現(xiàn)： A 神經(jīng)肌肉：早期極度疲乏、軟弱、四肢乏力、行走困難、肌張力下降、腱反射消失 B 循環(huán)障礙：皮膚蒼白、發(fā)冷、發(fā)紺、心率減慢(jiǎn m224。n)、心音弱、心律失常、室顫；心電圖T波高尖，QT間期延長，QRS波增寬，PR間期延長，P波增寬振幅降低，以后可消失,11/13/2024,34,第三十四頁，共六十五頁。,（二）高鉀血癥,3）診斷： ①血清鉀高于5.5 mmol/L ②有心電圖改變 4）治療： 一經(jīng)診斷，應(yīng)積極予以治療 ①停用一切含鉀的藥物(y224。ow249。)或溶液,11/13/2024,35,第三十五頁，共六十五頁。,（二）高鉀血癥,②降低血清(xu232。qīng)鉀濃度 A 加速鉀的排泄：利尿劑、血液透析 B 促使鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移： a.立即靜脈注射鈣劑 b.葡萄糖胰島素溶液注射 c.高滲堿性鈉鹽注射 ③對抗心律失常,11/13/2024,36,第三十六頁，共六十五頁。,第三節(jié) 酸堿平衡(p237。ngh233。ng)的失調(diào),11/13/2024,37,第三十七頁，共六十五頁。,體液(tǐy232。)緩沖系統(tǒng)的作用,四對緩沖系統(tǒng)：碳酸氫鹽、血漿蛋白系統(tǒng)、血紅蛋白(xu232。h243。ng d224。nb225。i)系統(tǒng)、磷酸鹽系統(tǒng) 肺的調(diào)節(jié)作用 通過CO2排出量的增減來控制血液中的HCO3水平 PaCO2增加、呼吸加深、加快、 CO2呼出增加，血中HCO3降低； PaCO2減低，血中HCO3增加,11/13/2024,38,第三十八頁，共六十五頁。,腎臟(sh232。nz224。ng)的調(diào)節(jié)作用,⑴排出過量的H+或HCO3：腎小管上皮細(xì)胞中碳酸酐酶使CO2和H2O生成H2CO3，再解離成H+、HCO3， H+與Na+交換，Na+與HCO3結(jié)合(ji233。h233。)成NaHCO3入血漿 ⑵排泌可滴定酸（酸化尿液，排H+ ）：尿中H+置換出Na2HPO4中Na+成為NaH2PO4，由腎排出,11/13/2024,39,第三十九頁，共六十五頁。,腎臟(sh232。nz224。ng)的調(diào)節(jié)作用,⑶生成和排泌氨： 尿中H+與腎遠(yuǎn)曲小管生成NH3結(jié)合成NH4+，再與酸基結(jié)合后由腎排出 ⑷離子交換和排泌： 腎遠(yuǎn)曲小管H+與K+競爭性和Na+交換(jiāohu224。n)，達(dá)到酸堿平衡,11/13/2024,40,第四十頁，共六十五頁。,離子交換(l237。 zǐ jiāo hu224。n),HCO3與CL透過細(xì)胞膜進(jìn)行自由交換，酸性物質(zhì)增加，HCO3進(jìn)入紅細(xì)胞增加，CL被置換增加；相反，HCO3從紅細(xì)胞排出增加時，CL進(jìn)入增加。紅細(xì)胞內(nèi)的血紅蛋白可多攜帶CO2肺泡(f232。ip224。o)排出，多余CL
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