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正文內(nèi)容

20xx年醫(yī)學(xué)專題—第22章-解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥與抗痛風(fēng)藥(編輯修改稿)

2024-11-12 22:06 本頁面
 

【文章內(nèi)容簡介】 G合成減少有關(guān)。,第十三頁,共三十二頁。,Analgesic effect(與“鎮(zhèn)痛藥”對比) ▽ 中度慢性鈍痛(炎性)有效,而對急性銳痛和劇痛無效(why?); ▽ 無成癮性;(非處方藥) ▽ 不抑制呼吸(hūxī); ▽ 作用部位在外周; ▽ 抑制PG合成產(chǎn)生作用。,第十四頁,共三十二頁。,▽ 炎癥疼痛:組織損傷或發(fā)炎→釋放致痛物質(zhì)(緩激肽、組胺、5-HT、PG)→痛覺感受器→ 疼痛; ▽ PG作用:直接致痛;放大(f224。ngd224。)疼痛神經(jīng)調(diào)質(zhì)(neuromodulator)作用; ▽ 藥物抑制PG合成,提高痛閾。,第十五頁,共三十二頁。, Antiinflammatory effects ▽炎癥的病理表現(xiàn)(biǎoxi224。n):紅、腫、熱痛和功能障礙; ▽ 致炎物質(zhì):緩激肽、PG。 ▽ 藥物作用特點 :控制癥狀,不能根治。,第十六頁,共三十二頁。,抗血栓形成(x237。ngch233。ng)(小劑量),[機理] 抑制環(huán)加氧酶,使血栓素A2(TXA2)形成減少,從而抗血小板聚集及抗血栓形成。 主要(zhǔy224。o)用于防止冠脈血栓和腦血栓的形成、急性心肌梗死等。,第十七頁,共三十二頁。,阿斯匹林抑制血小板聚集作用機制 圖解,第十八頁,共三十二頁。,阿斯匹林高濃度時能抑制血管(xu232。guǎn)壁中PG合成酶,使PGI2合成減少,促進血栓形成。這是因為PGI2 是TXA2的對抗劑,它的合成減少可促進血栓形成。 故防止血栓形成宜采用小劑量(4080mg/日);治療缺血性心臟?。ㄐ墓#┘昂凸谛牟?。,第十九頁,共三十二頁。,一 、水楊酸類 阿司匹林(aspirin,乙酰水楊酸,acetylsalicylic acid) [作用及用途] 1. 解熱作用 2. 鎮(zhèn)痛作用 3. 消炎抗風(fēng)濕作用 4. 抗血栓形成作用 抑制(y236。zh236。)環(huán)加氧酶(PG合成酶), 減少血栓烷 A2(TXA2)合成,抑制血小板聚集, 防止血栓形
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