20xx年醫(yī)學(xué)專題—第1章--解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥(編輯修改稿)
2024-11-12 21:35 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 抗血栓作用，抗腫瘤作用，） NSAIDs可抑制PG合成酶,減少血栓烷 A2(TXA2)形成,從而抑制血小板聚集和血栓形成。對腫瘤的發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)移可能(kěn233。ng)均有抑制作用?？鼓[瘤作用除與抑制PGs的產(chǎn)生有關(guān)外，還與其激活caspase3和caspase9，誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡，抑制腫瘤細(xì)胞增殖，以及抗新生血管形成等有關(guān)。此外尚有預(yù)防和延緩阿爾茨海默?。ɡ夏臧V呆癥 ）發(fā)病、延緩角膜老化等作用。,第十二頁，共二十七頁。,二、作用機(jī)制 NSAIDS的抗炎作用主要與其抑制COX的活性，抑制PGs的生成有關(guān)(yǒuguān)。除此之外，可能尚有其他作用機(jī)制參與。,第十三頁，共二十七頁。,膜磷脂(l237。n zhī)的代謝途徑,第十四頁，共二十七頁。,COX1和COX2的特性(t232。x236。ng),第十五頁，共二十七頁。,NSAIDs對COX1和 COX2不同(b249。 t243。nɡ)作用,第十六頁，共二十七頁。,COX1是一種固有的看家酶(house keeping)，它主要存在于胃、腎、血小板中，催化產(chǎn)生生理需要的前列腺素E2，調(diào)節(jié)外周血管阻力，維持腎血流量，保護(hù)胃黏膜及調(diào)節(jié)血小板聚集，而不存在于炎癥部位。與COXl相反，COX2在正常生理狀態(tài)下不表達(dá)，一旦(yīd224。n)受到致炎因子刺激后，單核巨噬細(xì)胞、成纖維細(xì)胞等可迅速大量表達(dá)COX2，因此稱為誘導(dǎo)酶，它是引起炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵酶之一。 選擇性cox2（環(huán)氧酶2）,第十七頁，共二十七頁。,NSAIDs對COX的選擇性作用(zu242。y242。ng),NSAIDs對COX1和COX2作用的不同可能是其藥理作用和不良反應(yīng)不一致的原理(yu225。nlǐ)： 對COX1的抑制作用越強(qiáng)，導(dǎo)致的不良反應(yīng)就越大； 而對COX2的抑制作用越強(qiáng)，其抗炎、鎮(zhèn)痛效果就越顯著。
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