20xx年醫(yī)學(xué)專題—第20章-解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥-1(編輯修改稿)
2024-11-16 00:28 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 、虛脫、抵抗力下降；,第十九頁，共五十頁。,第二十頁，共五十頁。,第二十一頁，共五十頁。,⑶ Aspirin有很強(qiáng)的解熱、鎮(zhèn)痛作用，能迅速緩 解炎癥引起的紅、腫、熱、痛等癥狀； ⑷ 抗風(fēng)濕作用強(qiáng)，療效迅速確實,較大劑量治療(zh236。li225。o) 急性風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，抗風(fēng)濕應(yīng)用到最大耐受量； 注意監(jiān)測血藥濃度，以防中毒 ； ⑸ 對類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎也可迅速鎮(zhèn)痛、消炎； ⑹ 風(fēng)濕和類風(fēng)濕首選。,第二十二頁，共五十頁。,第二十三頁，共五十頁。,第二十四頁，共五十頁。,血小板膜磷脂(l237。n zhī),磷脂酶A2,花生(huā shēnɡ)四烯酸（AA）,環(huán)氧酶,TXA2合成酶,TXA2,PGH2,PGG2,注：TXA2 (血栓素A2 ) 具有強(qiáng)大的聚集(j249。j237。)血小板作用； 小劑量aspirin→抗血栓,↑(－) 小劑量 阿司匹林,第二十五頁，共五十頁。,膜磷脂(l237。n zhī),花生(huā shēnɡ)四烯酸,環(huán)內(nèi)過氧化物(ɡu242。 yǎnɡ hu224。 w249。),PGI2 擴(kuò)張血管、抑制血小板聚集，抗凝,PGF2 收縮血管 收縮支氣管,PGE2 誘發(fā)炎癥 發(fā)熱致痛 擴(kuò)張血管,TXA2 收縮血管 血小板聚集 促凝,PLA2,環(huán)氧酶,PGI2合成酶 （血管內(nèi)皮）,TXA2合成酶 （血小板）,(一) 小劑量Aspirin 抗血栓形成,(一) 大劑量Aspirin 血栓形成,PGI2呈動態(tài)平衡TXA2,第二十六頁，共五十頁。,2. 影響血小板的功能： ⑴ 小劑量Aspirin → 抑制炎癥部位血小板PG 合成酶 → 減少血小板中血栓素A2 (TXA2)生成 → 抑制血小板的凝集 → 抗血栓形成； ⑵ 大劑量Aspirin → 直接抑制血管壁中的PG 合成酶 → 減少前列環(huán)素 (PGI2)的合成 → PGI2 是TXA2的生理拮抗劑， PGI2減少，則TXA2相對(xiāngdu236。) 占優(yōu)勢→ 引起血栓形成；,第二十七頁，共五十頁。,⑶ 血小板PG合成酶對Aspirin的敏感性比血管壁中 的PG合成酶高； ⑷ 抗血小板聚集作用 小劑量(j236。li224。ng)時，Aspirin （50～150mg/日），主要抑 制炎癥部位血小板PG合成酶→使TXA2生成減少 →抗血栓； ⑸ 促血小板聚集作用 大劑量時，Aspirin （＞600mg/日）抑制血管壁中 的PG合成酶→使PGI2的生成減少→血栓形成。,第二十八頁，共五十頁。,⑹ 臨床應(yīng)用 小劑量、長期應(yīng)用，可用于預(yù)防 腦血栓 心肌梗塞 3. 其他(q237。tā)作用 ⑴ 酸化膽道：用于膽道驅(qū)蟲； ⑵ 抑制尿酸的重吸收，促尿酸的排 出，用于治療痛風(fēng)病。,第二十九頁，共五十頁。,三、 不良反應(yīng)： 1. 胃腸道反應(yīng) ⑴ 機(jī)制 對胃粘膜的直接(zh237。jiē)刺激作用； 興奮延腦CTZ； 抑制COX1(結(jié)構(gòu)型)→抑制PGs對粘膜的 保護(hù)作用。 ⑵ 表現(xiàn) 惡心、嘔吐、上腹不適； 大劑量可誘發(fā)和加重潰瘍及無痛
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