20xx年醫(yī)學(xué)專題—慢性乙型肝炎最新研究進(jìn)展(編輯修改稿)
2024-11-09 22:46 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 異T細(xì)胞活化→產(chǎn)生細(xì)胞因子→活化巨細(xì)胞、NK細(xì)胞→非特異性炎癥細(xì)胞包圍HBv→被感染肝細(xì)胞炎性壞死→溶細(xì)胞性清除病毒,第十一頁，共二十一頁。,乙肝病毒的直接損害(sǔnh224。i)機(jī)制,HBsAg聚積于肝細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中而不能有效分泌，肝細(xì)胞體積被動(dòng)增大、水腫、嗜酸性變，并出現(xiàn)毛玻璃樣細(xì)胞凝固性壞死，局灶性肝細(xì)胞退變、溶解性壞死。 HBsAg的過度表達(dá)可能耗竭肝細(xì)胞的營養(yǎng)成分而導(dǎo)致(dǎozh236。)肝細(xì)胞損傷及功能衰竭。 HBV侵入肝細(xì)胞后對(duì)肝細(xì)胞的代謝和結(jié)構(gòu)將其干擾和錯(cuò)構(gòu)作用，從而引起代謝異常和功能障礙。,第十二頁，共二十一頁。,慢性(m224。n x236。ng)乙型肝炎的復(fù)制,HBV病毒肝細(xì)胞核后，開放的環(huán)狀HBVDNA在細(xì)胞內(nèi)酶的作用下經(jīng)過修補(bǔ)形成ccc DNA，以此為模板合成HBVmRNA，進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)中成為mRNA，經(jīng)翻譯后形成核心蛋白和多聚酶蛋白。HBVmRNA、核心蛋白和多聚酶蛋白達(dá)到足夠數(shù)量后經(jīng)裝配(zhuāngp232。i)形成核衣殼顆粒。在病毒顆粒內(nèi)，HBVmRNA被反轉(zhuǎn)錄成子代負(fù)鏈DNA，而HBVmRNA模板同時(shí)被病毒RNA酶降解，然后以子代負(fù)鏈為模板合成正鏈DNA，形成新的雙鏈HBVDNA，完成HBV病毒的復(fù)制。,第十三頁，共二十一頁。,HBV→入胞→入核→rcDNA→cccDNA→HBVmRNA→()DNA →(+)DNA→(+)環(huán)化DNA→子代(zǐd224。i)HBV
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