20xx年醫(yī)學專題—慢性乙型肝炎最新研究進展(編輯修改稿)
2025-11-09 22:46 本頁面
【文章內容簡介】 異T細胞活化→產生細胞因子→活化巨細胞、NK細胞→非特異性炎癥細胞包圍HBv→被感染肝細胞炎性壞死→溶細胞性清除病毒,第十一頁，共二十一頁。,乙肝病毒的直接損害(sǔnh224。i)機制,HBsAg聚積于肝細胞內質網中而不能有效分泌，肝細胞體積被動增大、水腫、嗜酸性變，并出現(xiàn)毛玻璃樣細胞凝固性壞死，局灶性肝細胞退變、溶解性壞死。 HBsAg的過度表達可能耗竭肝細胞的營養(yǎng)成分而導致(dǎozh236。)肝細胞損傷及功能衰竭。 HBV侵入肝細胞后對肝細胞的代謝和結構將其干擾和錯構作用，從而引起代謝異常和功能障礙。,第十二頁，共二十一頁。,慢性(m224。n x236。ng)乙型肝炎的復制,HBV病毒肝細胞核后，開放的環(huán)狀HBVDNA在細胞內酶的作用下經過修補形成ccc DNA，以此為模板合成HBVmRNA，進入細胞質中成為mRNA，經翻譯后形成核心蛋白和多聚酶蛋白。HBVmRNA、核心蛋白和多聚酶蛋白達到足夠數(shù)量后經裝配(zhuāngp232。i)形成核衣殼顆粒。在病毒顆粒內，HBVmRNA被反轉錄成子代負鏈DNA，而HBVmRNA模板同時被病毒RNA酶降解，然后以子代負鏈為模板合成正鏈DNA，形成新的雙鏈HBVDNA，完成HBV病毒的復制。,第十三頁，共二十一頁。,HBV→入胞→入核→rcDNA→cccDNA→HBVmRNA→()DNA →(+)DNA→(+)環(huán)化DNA→子代(zǐd224。i)HBV
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