20xx年醫(yī)學專題—慢性乙型肝炎最新研究進展(存儲版)
【正文】 變，并出現(xiàn)毛玻璃樣細胞凝固性壞死，局灶性肝細胞退變、溶解性壞死。HBVmRNA、核心蛋白和多聚酶蛋白達到足夠數(shù)量后經(jīng)裝配(zhuāngp232。n x236。o),干擾素（IFN） 干擾素能阻止病毒在宿主肝細胞內(nèi)復制，且具有免疫調(diào)節(jié)作用，是目前公認的治療乙肝的主要藥物。 核苷酸類似物的效應靶位都在病毒聚合酶，抑制病毒復制。li225。ir243。謝謝,第二十一頁，共二十一頁。 xie)！,第二十頁，共二十一頁。,第十八頁，共二十一頁。 核苷酸在細胞內(nèi)磷酸化后有抗病毒活性，抗病毒效應依賴細胞內(nèi)磷酸化活性代謝產(chǎn)物(chǎnw249。,抗病毒治療(zh236。,第十四頁，共二十一頁。n x236。,特異T細胞活化→活化CTL→識別被的HBV感染肝細胞→觸發(fā)被感染肝細胞發(fā)生凋亡→溶細胞性清除病毒 特異T細胞活化→產(chǎn)生(chǎnshēng)細胞因子→活化肝內(nèi)NK、NKT細胞→放大產(chǎn)生(chǎnshēng)肝內(nèi)高濃度細胞因子→滲入被感染的肝細胞內(nèi)→非溶細胞性清除病毒 特異T細胞活化→產(chǎn)生細胞因子→活化巨細胞、NK細胞→非特異性炎癥細胞包圍HBv→被感染肝細胞炎性壞死→溶細胞性清除病毒,第十一頁，共二十一頁。bāo)毒性殺病毒作用，后者為機體有效清除HBV感染的主要機制；雖然肝細胞(x236。)抗原多肽被CD8T細胞識別后，CD8T獲得了通過非致細胞病變性、細胞因子介導的抑制病毒(b236。,一、乙型肝炎的
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