20xx年醫(yī)學(xué)專題—慢性乙型肝炎最新研究進(jìn)展(存儲版)
【正文】 變，并出現(xiàn)毛玻璃樣細(xì)胞凝固性壞死，局灶性肝細(xì)胞退變、溶解性壞死。HBVmRNA、核心蛋白和多聚酶蛋白達(dá)到足夠數(shù)量后經(jīng)裝配(zhuāngp232。n x236。o),干擾素（IFN） 干擾素能阻止病毒在宿主肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，且具有免疫調(diào)節(jié)作用，是目前公認(rèn)的治療乙肝的主要藥物。 核苷酸類似物的效應(yīng)靶位都在病毒聚合酶，抑制病毒復(fù)制。li225。ir243。謝謝,第二十一頁，共二十一頁。 xie)！,第二十頁，共二十一頁。,第十八頁，共二十一頁。 核苷酸在細(xì)胞內(nèi)磷酸化后有抗病毒活性，抗病毒效應(yīng)依賴細(xì)胞內(nèi)磷酸化活性代謝產(chǎn)物(chǎnw249。,抗病毒治療(zh236。,第十四頁，共二十一頁。n x236。,特異T細(xì)胞活化→活化CTL→識別被的HBV感染肝細(xì)胞→觸發(fā)被感染肝細(xì)胞發(fā)生凋亡→溶細(xì)胞性清除病毒 特異T細(xì)胞活化→產(chǎn)生(chǎnshēng)細(xì)胞因子→活化肝內(nèi)NK、NKT細(xì)胞→放大產(chǎn)生(chǎnshēng)肝內(nèi)高濃度細(xì)胞因子→滲入被感染的肝細(xì)胞內(nèi)→非溶細(xì)胞性清除病毒 特異T細(xì)胞活化→產(chǎn)生細(xì)胞因子→活化巨細(xì)胞、NK細(xì)胞→非特異性炎癥細(xì)胞包圍HBv→被感染肝細(xì)胞炎性壞死→溶細(xì)胞性清除病毒,第十一頁，共二十一頁。bāo)毒性殺病毒作用，后者為機(jī)體有效清除HBV感染的主要機(jī)制；雖然肝細(xì)胞(x236。)抗原多肽被CD8T細(xì)胞識別后，CD8T獲得了通過非致細(xì)胞病變性、細(xì)胞因子介導(dǎo)的抑制病毒(b236。,一、乙型肝炎的
環(huán)評公示相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1