20xx年醫(yī)學(xué)專題—慢性乙型肝炎最新研究進展(更新版)
【正文】 的抑制HBV病毒復(fù)制、消除HBV病毒作用或清除HBV病毒，減輕或消除肝細胞的炎癥壞死和纖維化組織增生，延緩或阻止肝功能的損害，肝硬化和肝癌的形成，及其并發(fā)癥的發(fā)生，從而有效改善病人的健康狀態(tài)、延長生存時間或殺滅HBV病毒。,HBV→入胞→入核→rcDNA→cccDNA→HBVmRNA→()DNA →(+)DNA→(+)環(huán)化DNA→子代(zǐd224。,第十二頁，共二十一頁。 HBV病毒特異性T細胞引起的肝內(nèi)炎性侵潤持續(xù)存在，則可以誘導(dǎo)慢性壞死性炎性肝病，病最終形成肝細胞癌。bāo)毒性作用以及分泌細胞(x236。)介導(dǎo)損害機制,病毒(b236。,第六頁，共二十一頁。)。,第二頁，共二十一頁。ng)乙型肝炎最新研究進展,姓名(x236。,什么(sh233。)，即Dane顆粒，屬嗜肝DNA 病毒(b236。)性肝炎】,第三頁，共二十一頁。ng)機制,乙肝的發(fā)病機制極為復(fù)雜，至今尚未能完全闡明。ngdbāo)損傷繼發(fā)于HBV抗原所誘導(dǎo)的細胞(x236。,乙肝病毒的直接損害(sǔnh224。ng)乙型肝炎的復(fù)制,HBV病毒肝細胞核后，開放的環(huán)狀HBVDNA在細胞內(nèi)酶的作用下經(jīng)過修補形成ccc DNA，以此為模板合成HBVmRNA，進入細胞質(zhì)中成為mRNA，經(jīng)翻譯后形成核心蛋白和多聚酶蛋白。,慢性(m224。li225。)的濃度，口服利用率一般大于80%。,保肝治療(zh236。,內(nèi)容(n232。
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