20xx年醫(yī)學(xué)專題—慢性乙型肝炎最新研究進(jìn)展-文庫(kù)吧資料
2024-11-09 22:46本頁(yè)面
【正文】 病毒。ngdn x236。,第十四頁(yè)，共二十一頁(yè)。,HBV→入胞→入核→rcDNA→cccDNA→HBVmRNA→()DNA →(+)DNA→(+)環(huán)化DNA→子代(zǐd224。在病毒顆粒內(nèi)，HBVmRNA被反轉(zhuǎn)錄成子代負(fù)鏈DNA，而HBVmRNA模板同時(shí)被病毒RNA酶降解，然后以子代負(fù)鏈為模板合成正鏈DNA，形成新的雙鏈HBVDNA，完成HBV病毒的復(fù)制。HBVmRNA、核心蛋白和多聚酶蛋白達(dá)到足夠數(shù)量后經(jīng)裝配(zhuāngp232。n x236。,第十二頁(yè)，共二十一頁(yè)。)肝細(xì)胞損傷及功能衰竭。i)機(jī)制,HBsAg聚積于肝細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中而不能有效分泌，肝細(xì)胞體積被動(dòng)增大、水腫、嗜酸性變，并出現(xiàn)毛玻璃樣細(xì)胞凝固性壞死，局灶性肝細(xì)胞退變、溶解性壞死。,特異T細(xì)胞活化→活化CTL→識(shí)別被的HBV感染肝細(xì)胞→觸發(fā)被感染肝細(xì)胞發(fā)生凋亡→溶細(xì)胞性清除病毒 特異T細(xì)胞活化→產(chǎn)生(chǎnshēng)細(xì)胞因子→活化肝內(nèi)NK、NKT細(xì)胞→放大產(chǎn)生(chǎnshēng)肝內(nèi)高濃度細(xì)胞因子→滲入被感染的肝細(xì)胞內(nèi)→非溶細(xì)胞性清除病毒 特異T細(xì)胞活化→產(chǎn)生細(xì)胞因子→活化巨細(xì)胞、NK細(xì)胞→非特異性炎癥細(xì)胞包圍HBv→被感染肝細(xì)胞炎性壞死→溶細(xì)胞性清除病毒,第十一頁(yè)，共二十一頁(yè)。 HBV病毒特異性T細(xì)胞引起的肝內(nèi)炎性侵潤(rùn)持續(xù)存在，則可以誘導(dǎo)慢性壞死性炎性肝病，病最終形成肝細(xì)胞癌。bāo)損傷，表現(xiàn)為肝細(xì)胞(x236
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