20xx年醫(yī)學專題—cq抗帕金森病解讀(編輯修改稿)
2024-11-04 12:59 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 起效，1－6月獲最大療效）。 4）綜合癥也有效。,注：左旋多巴對氯丙嗪所致PD（急性椎外障礙）無效，因氯丙嗪阻斷中樞DAR，中樞ACh占優(yōu)，應用抗膽堿藥苯海索 ?！疽蚵缺鹤钄嗔酥袠蠨AR，左旋多巴不能與DAR結(jié)合，起不到補充DA作用，只能(zhī n233。nɡ)用中樞抗膽堿藥安坦對抗】,擬多巴胺藥,第十六頁，共三十頁。,2．肝昏迷（肝性腦?。┹o助治療 肝昏迷病人，由于(y243。uy)肝功能障礙，血中苯乙胺、酪胺升高，在神經(jīng)細胞內(nèi)經(jīng)β羥化酶作用生成苯乙醇胺和 羥苯乙醇胺（偽遞質(zhì)），加重患者意識障礙。用左旋多巴后，轉(zhuǎn)化為NA恢復正常神經(jīng)功能，病人逐漸轉(zhuǎn)為清醒。,→苯乙胺↑、酪胺↑→DA→分解消除(xiāoch)（氧化）,擬多巴胺藥,（偽遞質(zhì)）,（）肝臟(gānz224。ng) MAO,左旋多巴→DA→NA,（真遞質(zhì)）,蛋白質(zhì) （氨基酸）,β羥化酶,(羥)苯乙醇胺↑→大腦障礙(昏迷),第十七頁，共三十頁。,基礎(chǔ)(jīchǔ)醫(yī)學院,口服后主要在小腸經(jīng)主動轉(zhuǎn)運系統(tǒng)而迅速吸收。進入中樞(zhōngshū)量不到1%，99%在外周經(jīng)脫羧換化為DA是引起不良反應的主要原。因此，提出與外周多巴脫羧酶抑制劑合用達到增效，減少不良反應，還可減少左旋多巴的用量。,【體內(nèi)(tǐ n232。i)過程】,擬多巴胺藥,第十八頁，共三十頁。,基礎(chǔ)(jīchǔ)醫(yī)學院,多由左旋多巴在體內(nèi)生成DA所致。 1．胃腸道反應:厭食、惡心、嘔吐(ǒu t249。)、腹部不適。是由于DA興奮延腦催吐化學感受區(qū)所致。繼續(xù)治療，由于產(chǎn)生耐受性，胃腸道反應可減輕。 2．心血管反應:部分病人可出現(xiàn)體位性低血壓（DA擴張血管，反饋抑制NA釋放），表現(xiàn)頭暈，偶見暈厥。少數(shù)病人可致心律失常（DA興奮心臟β1受體所致）。 3.肝毒性：使黃疸加深，肝功損害加重，所以近年提倡左旋多巴與多巴脫羧酶抑制劑(卡比多巴)合用，可減少左旋多巴劑量，從而減輕其副作用。,【不良反應】,擬多巴胺藥,第十九頁，共三十頁。,基礎(chǔ)(jīchǔ)醫(yī)學院,4．不自主異常運動（開關(guān)現(xiàn)象）： ①舞蹈樣動作(d242。ngzu242。)：如咬牙、吐舌、點頭、做怪相及舞蹈樣動作（由于DA補充過度有關(guān)，須減量）。 ②開關(guān)現(xiàn)象：少數(shù)人久服后，可出
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