20xx年醫(yī)學(xué)專題—不穩(wěn)定心絞痛和非st段抬高心?；脽?編輯修改稿)
2024-11-01 04:01 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 新的加 年齡大于70歲 特征 重的MR雜音， 奔馬律、心動過 緩、低血壓羅音， 年齡大于75歲 ④ECG 靜息性心絞痛伴 病理性Q波或T波 胸痛時(shí)ECG正常或 變化 短暫的ST段改變超 倒置0.2 mV 無變化 過0 .1mV，新出現(xiàn) 的束支阻滯，持續(xù) 性室性心動過速 ⑤肌鈣 明顯升高 輕度升高 正常 蛋白監(jiān)測,第二十五頁，共五十九頁。,UAP/NSTEMI的處理(chǔlǐ),第二十六頁，共五十九頁。,非ST段抬高的ACS的有效治療在很大程度上取決于患者的早期識別、危險(xiǎn)分層及恰當(dāng)?shù)姆至?。只有明確(m237。ngqu232。)了診斷及危險(xiǎn)性大小后，方可對高危患者采取最優(yōu)化的治療以防止或減少心臟不良事件的發(fā)生，對低危患者減少不必要的常規(guī)住院檢查與治療而降低醫(yī)療費(fèi)用。,第二十七頁，共五十九頁。,一、早期(zǎoqī)分流,第二十八頁，共五十九頁。,疑診缺血性胸痛患者12或18導(dǎo)聯(lián)ECG檢查 ST段抬高或新的LBBB 無ST段抬高的ACS 明確有無再灌注治療指征 ST段壓低或動態(tài) 無診斷意義或正常 T波倒置 的ECG 90%患者發(fā)展成Q波或 強(qiáng)烈提示心肌缺血： STmV 心臟標(biāo)志物升高的AMI ST段壓低0.1mV 在R波為主的導(dǎo)聯(lián)T 超急性期T波改變診斷 多個(gè)胸前導(dǎo)聯(lián)明顯的 波倒置或低平 出AMI的患者明顯獲益 對稱性T波倒置 正常ECG 胸痛時(shí)動態(tài)性STT 改變 再灌注治療： 高危患者（死亡率↑）： 采用下列方法快速 溶栓、PCI、CABG 持續(xù)性胸痛，反復(fù)缺血發(fā)作 評估： 阿司匹林 廣泛的ECG異常 系列ECG檢查 肝素或低分子肝素 左室功能降低 連續(xù)ST段監(jiān)測 抗缺血治療 充血性心衰 系列心臟標(biāo)志物檢查 調(diào)脂干預(yù) 心臟標(biāo)志物升高 心肌(xīnjī)灌注核素顯像 負(fù)荷超聲心動圖 抗凝，抗血小板，抗心 阿司匹林 肌缺血。早期有創(chuàng)治療 評價(jià)結(jié)果陽性者按 調(diào)脂干預(yù) 高危患者處理,,,第二十九頁，共五十九頁。,二、UAP/NSTEMI的一般處理 臥床休息13天,床邊24小時(shí)心電監(jiān)測。心絞痛發(fā)作時(shí),可含化或噴霧吸入硝酸(xiāo suān)脂類制劑,同時(shí)可靜脈滴注或微泵輸注硝酸(xiāo suān)甘油或硝酸(xiāo suān)異山梨酯；煩躁不安、劇烈疼痛者可給予嗎啡510mg，皮下注射；有呼吸困難、發(fā)紺者給予吸氧。,第三十頁，共五十九頁。,三、UAP/NSTEMI的抗栓治療 抗栓不溶栓 UAP/NSTEM患者冠脈內(nèi)血栓主要為富含血小板的白色血栓，對纖溶藥物(y224。ow249。)反映差。纖溶藥物(y224。ow249。)不但溶不了白血栓，反而通過激活血小板與凝血酶，促進(jìn)凝血系統(tǒng)的作用，可能使原來尚未完全閉塞的血栓形成完全閉塞血栓以阻塞血管，導(dǎo)致病情惡化。,第三十一頁，共五十九頁。,研究表明UAP/NSTEM患者(hu224。nzhě)溶栓治療后非但獲益，心肌梗死或死亡率還有增高的趨勢?？顾ㄖ委熤饕缚寡“搴涂鼓钢委煛?第三十二頁，共五十九頁。,2．抗凝治療及其臨床評價(jià) 凝血酶是使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白最終形成血栓的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，因此(yīncǐ)抑制凝血酶至關(guān)重要。抑制途徑包括抑制活化的因子X和和直接滅活已形成的凝血酶（Ⅱ）。目前認(rèn)為抑制前者更有效。,第三十三頁，共五十九頁。,（1）普通肝素 肝素作為對抗凝血酶的藥物在臨床應(yīng)用最普遍，一般使用方法是先靜推5000U沖擊量，繼之以1000/h維持靜注，每46h測定一次aPTT或ACT，以便及時(shí)(j23
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