【文章內容簡介】 ，如 Chaster和 Bannier等提出對創(chuàng)傷病人用支氣管肺泡灌洗法快速診斷 FES，膝青山等采用異體犬長骨骨髓靜脈注射建立實驗模型探討亞臨床期FES的特點及早期診斷方法，取得了較大的進展。 第八十六頁，共二百三十五頁。 FES治療 ?目前尚無直接溶解脂栓的特殊療法，因此其治療措施以保護重要器官〔肺、腦〕功能為主，維持水、電解質平衡，防止各種并發(fā)癥的綜合治療。 第八十七頁，共二百三十五頁。 呼吸支持治療 ? FES死亡原因主要是呼吸衰竭導致的低氧血癥，因此，呼吸支持治療是 FES的最根本治療方法。 亞臨床型〔不完全型〕，鼻導管、面罩吸氧，同時進行動脈氧分壓和肺部 X線監(jiān)測。 非爆發(fā)型〔臨床型，完全型〕或爆發(fā)型，建立通暢氣道〔插管或切開〕，給予定容、定壓， FIO240％－60％間歇正壓通氣〔 IPPV〕，最大潮氣量 1000ml左右，呼吸在 12－ 18次／分，必要時加用 PEEP，使 PaO2＞ 60 mmHg。 第八十八頁，共二百三十五頁。 保護腦功能 ?頭部降溫，體溫下降 10C，腦代謝下降 6． 7％。 脫水療法： 20％甘露醇 200ml， 2－ 3次／日。 鎮(zhèn)靜。 第八十九頁，共二百三十五頁。 糾正水電解質、酸堿平衡 ? 防止堿中毒，必要時補充全血和白蛋白，提高膠體滲透壓。 第九十頁，共二百三十五頁。 藥物治療 激素：在抗生素的控制下，大劑量激素。 〔 1〕氫化可的松， 500－ 1500mg， 3－ 5天后停用，減少炎性刺激，抑制細胞水腫，保護血管內皮細胞。 〔 2〕地塞米松， 4mg／ kg，降低血內脂肪滴，降低游離脂肪酸，提高 PaO2。 第九十一頁，共二百三十五頁。 ?皮質類固醇可提高 PaO2，對抗游離脂肪酸毒性作用所引起的肺部炎癥反響，降低血小板附著，穩(wěn)定溶酶體膜，降低毛細血管通透性，減少間質性肺水腫或腦水腫，對 FES的預防和治療有肯定作用，但在重大創(chuàng)傷和另外一些免疫力低下的病人，有增加特殊并發(fā)癥的不利因素。 第九十二頁，共二百三十五頁。 白蛋白， 50－ 100ml／日，游離脂肪酸 與之結合。 低分子右旋糖酐 500ml， 1次／ 12－24h?？鼓?、改善微循環(huán)。 利尿劑，速尿 40mg／次。 高滲葡萄糖加胰島素，降低體內兒茶酚胺分泌及體脂的分解。 25％ GS 500ml，1－ 2次／日。 其他：如肝素，抑肽酶，酒精等。 第九十三頁，共二百三十五頁。 ?肝素可能有助于刺激脂肪酶的活性，減少脂肪的聚集，但同時是一種抗凝劑，這對于一個外傷病人有增加出血的危險性。 第九十四頁，共二百三十五頁。 ?近來有動物實驗證明，高壓氧能明顯提高血中 PaO2水平，因此，可能是治療FES的一種有效方法。 第九十五頁，共二百三十五頁。 死亡率 ?爆發(fā)型死亡率極高，臨床型〔完全型〕死亡率 10％－ 20％。常見原因為呼衰。 第九十六頁，共二百三十五頁。 預防及治療 ? 外傷后預防 ? 在病人搶救中，長骨骨折處理需十分小心，盡量少搬動，傷肢盡快用夾板固定。早期制動能減少骨折端活動及組織再損傷，可降低 FES發(fā)生率。 ? 血容量被認為是 FES發(fā)生的根底，嚴重創(chuàng)傷后及時補充血容量，防止和治療休克，是預防創(chuàng)傷后脂肪栓塞綜合征最重要的措施。在外傷現(xiàn)場、救護途中及入院早期的靜脈輸液很重要。 第九十七頁，共二百三十五頁。 ? 早期止痛可限制類交感神經反響，通過加速脂肪的分解而增加自由脂肪酸的釋放。 ? 導致 FES死亡的主要原因是進行性的肺部病變所致呼吸衰竭。對有可能發(fā)生 FES的病人，需通過血氧定量法和血氣分析來監(jiān)測其呼吸功能。一旦出現(xiàn)呼吸急促及呼吸困難等肺部病癥，應及時通過面罩或鼻導管吸氧，如果肺功能惡化可行氣管插管和機械換氣。 第九十八頁，共二百三十五頁。 結 論 ? FES的發(fā)病機制有機械和生物化學兩種理論。其臨床表現(xiàn)大多在外傷骨折后 24～ 48h出現(xiàn)肺部、大腦病癥及皮膚粘膜出血點三大主征，還有發(fā)熱，紅細胞壓積降低，心動過速等幾項副征。臨床診斷標準是病人出現(xiàn)一項主征和三項副征或二項主征和二項副征以上。早期骨折內固定術可減少FES的發(fā)生率，但髓內插釘術有增加 FES發(fā)生的危險。治療的關鍵是找到維護肺和心臟功能的最佳答案方法，如果早期診斷，及時治療，預后良好 第九十九頁，共二百三十五頁。 骨筋膜間室綜合征 ?骨筋膜間室綜合征 (Osteofascial Compartment Syndrome,OCS) 多為肢體外傷骨折后嚴重并發(fā)癥 , 尤以前臂及小腿多見 , 療效取決于早期診斷和及時正確的處理。 第一百頁，共二百三十五頁。 ? O SC 的早期診斷比較困難 , 主要依賴細致密切的觀察。受累間區(qū)組織壓測定不是診斷唯一手段 , 如果按照“ 5p 〞作為診斷標準 , 那么病程已屬晚期。 第一百零一頁，共二百三十五頁。 早期診斷主要根據(jù)典型的臨床表現(xiàn) : 1. 出現(xiàn)與骨折不相稱的劇烈疼痛及被動牽 拉試驗陽性 , 后者尤為重要 , 在沒有測壓的條件下 , 它是確立診斷的主要依據(jù) , 而且是定位的標志和手術減壓的指征 。 2. 高度腫脹 。 3. 骨折端遠側局部有靜脈回流障礙或動脈供血缺乏的表現(xiàn) 。 4. 局部有麻木 , 蟻走感或肌無力 。 5. 尿中出現(xiàn)肌紅蛋白。 第一百零二頁，共二百三十五頁。 治療： ?早期應用甘露醇加地塞米松適用于早期輕癥或重癥患者手術前后的輔助治療 , 有預防和治療的雙重作用。 ?早期應用甘露醇 50g 加地塞米松 10mg, 2h 后追加 1 次 , 有效逆?zhèn)鞑±磉^程 , 防止了筋膜切開減壓 , 待腫脹消退后 , 酌情選用骨折復位和固定方式。 第一百零三頁，共二百三十五頁。 治療： 對甘露醇不能消腫降壓的病例 , 筋膜切開減壓和去除壞死組織是唯一有效手段 OCS 切開減壓的指征為 : (1) 筋膜間室區(qū)出現(xiàn)本癥的典型病癥 。 (2) 筋膜間室壓力 5kPa。 (3) 甘露醇治療無效 。 (4) 手術切開減壓的臨界時間是發(fā)生本癥 8h 內。 第一百零四頁，共二百三十五頁。 骨折的處理： 骨折的早期復位和固定 , 不但減輕骨折端對軟組織的再損傷與壓迫 , 而且減少骨折端的出血及骨折移位所占的容積 , 降低筋膜間室內壓力。 第一百零五頁，共二百三十五頁。 因持續(xù)骨牽引、石膏或夾板外固定均有再次誘發(fā) OCS 的可能 , 故主張在徹底減壓根底上早期內固定或外固定支架固定 , 尤以外固定支架更為適宜 , 因其有骨膜剝離少 , 固定可靠 , 符合骨折生物學特性 , 不增加筋膜間室內容積 , 便于術后創(chuàng)面護理和功能鍛煉 , 感染時機少等優(yōu)點 第一百零六頁，共二百三十五頁。 ?近年來 , 對交鎖髓內釘在 OCS 合并骨折的病例中應用尚有爭議 , 雖有成功報道 , 但均為小樣本 , 有待于臨床繼續(xù)探討。 第一百零七頁，共二百三十五頁。 切口選擇及創(chuàng)面的處理 ?減壓切口目前主要有皮膚小切口深筋膜潛行切開減壓和大切口皮膚深筋膜廣泛切開減壓兩種 , 有人認為切開減壓造成開放傷口過大 , 容易引起感染 , 但事實證明 , 減壓徹底可以減少或防止組織壞死 , 發(fā)生 ?深部感染的時機反而會大為減少。 第一百零八頁，共二百三十五頁。 ?大切口有以下優(yōu)點 : ? (一 )切開充分 , 減壓徹底 。 ? (二 ) 可觀察受損傷肌肉情況 。 ? (三 ) 必要時可行血管及神經探查。 ?徹底減壓 , 切口不主張早期閉合 , 開放創(chuàng)面可減輕內毒素的吸收、降低局部組織耗氧量 , 防止創(chuàng)面感染 , 有條件者可施行高壓氧治療 , 對消腫及創(chuàng)面肉芽生長有利。 第一百零九頁，共二百三十五頁。 ?重視后期的康復治療 康復是 OCS 合并骨折的不可缺少的組成局部 , 能為功能缺損的患者最大限度的恢復肢體功能 , 創(chuàng)造晚期修復的時機 , 應引起重視。 第一百一十頁，共二百三十五頁。 脊 柱 骨 折 第一百一十一頁，共二百三十五頁。 脊 柱 骨 折 脊柱有三柱，六種運動 Y軸：壓縮、牽拉和旋轉 X軸：屈伸和側方運動 Z軸：側屈和前后移動 第一百一十二頁，共二百三十五頁。 第一百一十三頁，共二百三十五頁。 脊柱的三柱理論 ?1983年 Denis提出三柱分類概念，提出脊柱的穩(wěn)定性有賴于中柱的完整，而并非決定于前方韌帶復合結構。 第一百一十四頁，共二百三十五頁。 ?Denis提出三柱分類將脊柱分為前、中、后三柱。 前柱：前縱韌帶、椎體的前 1/椎間盤的前部； 中柱：后縱韌帶、椎體的后 1/椎間盤的后部； 后柱：椎弓、黃韌帶、棘間韌帶。 第一百一十五頁，共二百三十五頁。 ?1984年 Ferguson完善了 Denis提出三柱分類概念，認為椎體和椎間盤的前 2/3屬前柱，后 1/3屬中柱，這是目前比較一致公認的三柱分類概念，凡中柱損傷者屬于不穩(wěn)定性骨折。 第一百一十六頁，共二百三十五頁。 ?法國的 RoyCamille、 Saillant的三柱概念略有不同，他們認為中柱除椎體和椎間盤的后 1/3以外，尚應包括椎弓根、關節(jié)突。中柱的范圍較廣，而后柱僅指關節(jié)突前方的椎弓，包括椎板、橫突、棘突，但仍主張中柱損傷屬于不穩(wěn)定性骨折，因此判定中柱損傷是分類的根底。 第一百一十七頁，共二百三十五頁。 ?目前，骨折分類主要應用 Denis和Ferguson的分類方法。 第一百一十八頁，共二百三十五頁。 胸腰椎骨折分類 ?根據(jù)脊柱穩(wěn)定程度分類 ?脊柱是否穩(wěn)定取決于中柱 ,而非前方的復合結構 ,中柱破壞那么脊柱不穩(wěn)定。區(qū)別脊柱是否穩(wěn)定對選擇治療方案極有意義 第一百一十九頁，共二百三十五頁。 ?穩(wěn)定性損傷 ?(1)所有的輕度骨折 ,如橫突骨折、關節(jié)突骨折或棘突骨折 。 ?(2) 椎體輕度或中度壓縮骨折。 第一百二十頁，共二百三十五頁。 不穩(wěn)定損傷 (1) 在生理負荷下可能發(fā)生脊柱彎曲或成角者屬于機械性不穩(wěn)定 ,包括嚴重的壓縮骨折和坐帶骨折 。 ?(2) 未脫位的爆裂骨折繼發(fā)的晚期神經損傷 。 (3) 骨折脫位及嚴重爆裂骨折合并有神經損傷。 第一百二十一頁，共二百三十五頁。 根據(jù)生物力學和損傷機制分類 ? 屈曲壓縮骨折 ?脊柱處于屈曲位時 ,由縱軸的超負荷引起前柱的壓縮和后柱的張力造成脊柱損傷。 ?其損傷機制的特點是 :前柱承受壓力 ,后柱承受張力 ,中柱作為支點 ,椎體后緣高度不變。 第一百二十二頁，共二百三十五頁。 第一百二十三頁，共二百三十五頁。 第一百二十四頁，共二百三十五頁。 ?根據(jù)外力方向不同 ,又可分為前屈型及側屈型 ,前者常發(fā)生于 T11～ L1 ,后者以 L2 ,3為多。 第一百二十五頁，共二百三十五頁。 ? 壓縮骨折以椎體上終板受累多見 ,下終板較少。 ? Ferguson 根據(jù)穩(wěn)定性不同將屈曲壓縮骨折分為 3 型 : ? (1)Ⅰ 型 :為單純椎體前方楔形壓縮 ,壓縮不超過 50 % ,中柱與后柱完好 。 ? (2) Ⅱ 型 :為椎體楔變伴后柱韌帶復合結構破壞 ,并有棘突間距加寬、關節(jié)突骨折或半脫位 , 前、后柱損傷 , 中柱完好 。 ? (3) Ⅲ 型 :為椎體壓縮 ,椎體后上緣骨折 ,骨折片突入椎管 ,前、中、后柱均損傷。 第一百二十六頁，共二百三十五頁。 爆裂性骨折 ? 指軸向壓力加上不同程度的屈曲和 (或 ) 旋轉力作用于脊椎 ,使椎間盤的髓核疝入椎體 ,導致椎體內壓急驟升高而引起椎體自內向外的骨折 ,即椎體粉碎骨折。 ? 脊椎爆裂性骨折最顯著的特點是脊柱中柱受損。傷椎前柱與中柱均崩潰 ,椎體后緣高度降低并向四周分散 ,兩側椎弓根距離增大 ,椎體后緣骨折片連同椎間盤組織膨出或突入椎管 ,常致硬膜囊受壓 ,后縱韌帶大多受損。 第一百二十七頁，共二百三十五頁。 第一百二十八頁，共二百三十五頁。 第一百二十九頁，共二百三十五頁。 第一百三十頁，共二百三十五頁。 ?脊柱爆裂性骨折以胸腰段最常見 ,特別 ?是胸腰結合部損傷占骨折的 40 % ?原因可能是此區(qū)無胸廓保護 ,并且胸椎小關節(jié)在此由冠狀方向轉為矢狀方向。 第一百三十一頁，共二百三十五頁。 ? Altas 將脊椎爆裂性骨折分為 5 個主要類型 : ? (1) A 型 :椎體上下終板骨折 ,椎體呈一致性壓縮 ,椎 ? 體后緣突入椎管 ,常見于下腰椎 。 ?