凝血和抗凝(編輯修改稿)
2024-10-02 05:09 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 :// / 第十八頁，共四十四頁。 二、血小板的異常 血小板減少 再障，白血病，骨髓抑制， ITP等 血小板增多 慢粒，原發(fā)性血小板增多等 血小板功能異常 巨大血小板綜合癥 Glanzmann血小板無力癥 :// / 第十九頁，共四十四頁。 第三節(jié) 彌散性血管內(nèi)凝血 彌散性血管內(nèi)凝血〔 disseminated intravascular coagulation ， DIC〕是指在某些致病因子作用下 , 大量促凝物質(zhì)入血 , 凝血因子和血小板被激活 , 凝血酶增加，引起血管內(nèi)微血栓形成 (高凝狀態(tài) )同時又因微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板或繼發(fā)纖溶亢進〔低凝狀態(tài)〕 ,使機體止凝血功能障礙，從而出現(xiàn)出血 , 貧血，休克甚至多器官功能障礙的病理過程 . :// / 第二十頁，共四十四頁。 DIC凝血與抗凝的變化過程 :// / 第二十一頁，共四十四頁。 一、 DIC的原因和發(fā)病機制 :// / 第二十二頁，共四十四頁。 病 例 :// / 第二十三頁，共四十四頁。 DIC的發(fā)病機制 組織因子釋放，啟動外源性凝血系統(tǒng) 創(chuàng)傷，燒傷，大手術(shù)，產(chǎn)科意外 腫瘤組織壞死，白血病細(xì)胞破壞 :// / 第二十四頁，共四十四頁。 DIC的發(fā)病機制 損傷的 VEC釋放 TF ，啟動外源性凝血系統(tǒng) VEC的抗凝作用降低 產(chǎn)生 tPA減少， PAI1增多，纖溶活性降低 NO、 PGI ADP酶產(chǎn)生減少，抑制 PLT粘附，聚 集的功能降低 膠原暴露，激活 FⅫ ，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng) 血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷 :// / 第二十五頁，共四十四頁。 DIC的發(fā)病機制 RBC破壞，釋放大量 ADP，促進血小板粘附，聚集 WBC破壞釋放 TF樣物質(zhì)， WBC受刺激表達(dá) TF PLT激活、粘附、聚集，促進凝血 血細(xì)胞的大量破壞，血小板被激活 :// / 第二十六頁，共四十四頁。 DIC的發(fā)病機制 急性壞死性胰腺炎，胰蛋白酶入血激活凝血酶原 蛇毒激活 FⅤ ， FⅩ 等，促進 DIC發(fā)生 腫瘤細(xì)胞分泌促凝物質(zhì) 羊水中含有組織因子樣物質(zhì) 內(nèi)毒素刺激 VEC表達(dá) TF，損傷 VEC 促凝物質(zhì)釋放入血
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