20xx年醫(yī)學專題—抗凝血藥和抗血小板藥(編輯修改稿)
2024-11-09 23:11 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 低心肌梗塞患者(hu224。nzhě)的復發(fā)，預防心肌梗塞者死亡。 腦血管?。侯A防暫時性腦缺血的復發(fā)、缺血性腦卒中的發(fā)生和腦血管性死亡。 預防再狹窄:常用于冠狀動脈旁路冠狀血管成形術(shù)以預防再狹窄。 不良反應： 主要有胃腸道不適、皮疹、血液疾病、急性間質(zhì)性腎功能衰竭、腎絞痛，偶可致急性腎功能衰竭。腎功能損害、潰瘍病患者禁用。,第十四頁，共二十九頁。,二、TXA2合成酶抑制劑和 TXA2受體阻斷劑奧扎格雷 作用機理： 本品為血栓烷（TX）合酶抑制劑，能阻礙前列腺素H2（PGH2）生成血栓烷A2 （TXA2），促使血小板所衍生的PGH2轉(zhuǎn)向內(nèi)皮細胞。內(nèi)皮細胞用以合成PGI2，從而改善TXA2與前列腺素PGI2的平衡異常。能抑制血小板的聚集和擴張血管作用。 適應癥及用法： 改善腦血栓癥(急性期)：每次4080mg，溶解到適量的電解質(zhì)液或糖液中，并以每次2小時持續(xù)靜脈滴注，每日2次，連續(xù)進行12周。 改善蛛網(wǎng)膜下出血手術(shù)后的腦血管痙攣收縮以及伴隨而產(chǎn)生的腦缺血癥狀：每天一次，每次用量80mg，溶解到適量的電解質(zhì)液或糖液中，并以24小時持續(xù)靜脈滴注，連續(xù)用藥2周?？筛鶕?jù)年齡及癥狀適當增減劑量。 與其他抗血小板藥合用時，可減量。避免與含鈣液體(y232。tǐ)(林格溶液等)混和注射以免發(fā)生混濁。,第十五頁，共二十九頁。,禁忌癥：某些出血性疾病患者(如出血性腦梗死、硬膜外出血、顱內(nèi)出血或并發(fā)有原發(fā)性腦室內(nèi)出血的患者)禁用。患有腦梗死癥的患者禁用。對本品有過敏史的患者禁用。有出血傾向的患者、有消化道出血、皮下出血者、重癥高血壓患者、重癥糖尿病、血小板減少的患者慎用。與抗血小板劑、血栓溶解劑、抗凝血劑合用時應慎用，并注意監(jiān)測調(diào)整用藥劑量。 不良反應： 血液：有出血的傾向。 肝腎：偶有GOT、GPT、BUN升高。 消化系統(tǒng)：偶有惡心、嘔吐、腹瀉、食欲不振、脹滿感。 過敏反應：偶見蕁麻疹、皮疹等，發(fā)生時停止給藥。 循環(huán)系統(tǒng)：偶有室上心律不齊、血壓(xu232。yā)下降，發(fā)現(xiàn)時減量或終止給藥。 其他：偶有頭痛、發(fā)燒、 休克及血小板減少等。嚴重不良反應可出現(xiàn)出血性腦梗塞、硬膜外血腫、腦內(nèi)出血、消化道出血、皮下出血等 。,第十六頁，共二十九頁。,三、增加(zēngjiā)血小板內(nèi)cAMP的藥物,依前列醇：主要用于治療某些心血管疾病作為抗血小板藥以防止高凝狀態(tài)；也用于嚴重外周血管性疾?。ɡ字Z?。?；還可試用于缺血性心臟病，子癇前期、子癇發(fā)作和血小板消耗性疾病。靜脈滴注時可出現(xiàn)低血壓、心率加快、面色潮紅、頭痛；也偶可致迷走神經(jīng)反射如心動過緩，并伴有面色蒼白、出汗、惡心(ě xīn)、腹部不適。 依洛前列素：是依前列醇的穩(wěn)定同類物，具有強大的血管擴張及抑制血小板聚集作用。不良反應與劑量相關(guān)，劑量如超過4ng/9kg.min)，常見頭痛、惡心、嘔吐、腹痛等。,第十七頁，共二十九頁。,四、磷酸二酯酶抑制劑雙嘧達莫,藥理作用： （1）通過抑制血小板內(nèi)磷酸二酯酶（AC）的活性和抑制腺苷酸攝取，進而激活(jī hu243。)血小板腺苷酸環(huán)化酶使cAMP濃度增高，而cAMP又可抑制和阻止血小板內(nèi)TXA2 的生成。 （2）此外它還可增強內(nèi)源性PGI2 的活性，亦可誘發(fā)血管內(nèi)膜釋放PGI2 以減少血小板聚集。 （3）它還能抑制紅細胞和血管內(nèi)皮對腺苷的攝取和代謝，使血管內(nèi)皮中腺苷水平增加，從而激活腺苷酸環(huán)化酶，抑制血小板聚集。高濃度時（50mg/ml）可抑制血小板的釋放反應。 適應癥：常與阿司匹林或華法林聯(lián)用，防止血栓栓塞改善冠狀靜脈通道；也用于周圍血管病。 不良反應：常見消化道刺激癥狀，也可致頭痛、眩暈、面色潮紅、暈厥等。低血壓及心梗后血流動力學不穩(wěn)定者禁用。,第十八頁，共二十九頁。,抑制(y236。zh236。)ＡＤＰ活化血小板的藥物,噻氯匹定（TCPD，ticlopidine，力抗栓） 即抵克力得Ticlid，抑制凝血因子Ⅰ與血小板膜ADP依賴性結(jié)合而阻礙血小板聚集的藥物 ，主要通過與ADP受體P2Y12 發(fā)生不可逆結(jié)合而競爭性抑制ADP所誘導的血小板聚集，還可以抑制由AA、膠原、TKR和血小板活化因子（PAF）等所引起的血小板聚集和釋放，其最終作用是干擾血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體與Fib結(jié)合，從而抑制血小板激活。 口服吸收良好，2448h起作用，35d達高峰，T1/2為 2433h，生
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