低血容量性休克(編輯修改稿)
2025-10-01 13:51 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 蘇液〔晶體液、膠體液〕輸注 → 低體溫、酸中毒或者血液稀釋。 第二十七頁，共六十一頁。 ? 大量輸注庫存血： ? 庫存血 RBC中凝血因子、血小板隨著儲(chǔ)存時(shí)間的延長不斷被破壞，大量輸注庫存血可能導(dǎo)致凝血因子活性降低； ? 臨床上大量輸血多采用加壓輸血法，快速輸入未加溫的“冷血〞，使得受血者體溫下降，低體溫導(dǎo)致血小板功能和凝血因子活性降低，且嚴(yán)重影響凝血酶活性，從而影響凝血功能； 第二十八頁，共六十一頁。 不同國家專家對大量輸血的定義 國家 定義 奧地利 (Linz) 奧地利(Innsbruck) 比利時(shí) 加拿大 法國 德國 荷蘭 瑞士 美國 (亞特蘭大) 美國 (馬里蘭 ) 美國 (舊金山 ) (6～ 24)h內(nèi)輸注紅細(xì)胞懸液超過 10 U 24 h內(nèi)輸注紅細(xì)胞懸液超過自身血容量或 3 h內(nèi)輸注量超過自身血容量的 50％ 24 h內(nèi)輸注紅細(xì)胞懸液超過自身血容量 6 h內(nèi)輸注紅細(xì)胞懸液超過自身血容量 3 h內(nèi)輸注紅細(xì)胞懸液超過血容量 50％或 1 h內(nèi)輸注紅細(xì)胞超過 4 U 24 h內(nèi)輸注紅細(xì)胞懸液超過自身血容量 6 h內(nèi)輸注紅細(xì)胞懸液超過 6 U 12 h內(nèi)輸注紅細(xì)胞懸液超過自身血容量或 1 h內(nèi)輸注量超過自身血容量的 50％ 相當(dāng)短的時(shí)間內(nèi)輸注紅細(xì)胞懸液超過自身血容量的 倍 24 h內(nèi)輸注紅細(xì)胞懸液超過 10 U或最初的 1 h超過 5 U 最初的 6 h內(nèi)輸注紅細(xì)胞懸液超過 5 U 如何定義“大量輸血〞？ 第二十九頁，共六十一頁。 綜上所述： 凝血功能障礙的原因可考慮為單純大量輸注紅細(xì)胞所導(dǎo)致的稀釋性凝血因子缺乏和血小板減少。 第三十頁，共六十一頁。 四 .〔二〕發(fā)病機(jī)制 —— 最新進(jìn)展： 第三十一頁，共六十一頁。 ： ① 定義：大量失血患者微血管出血的主要原因通常是血小板和凝血因子喪失及功能異?；虻腕w溫，因而并非 DIC，故稱之為類 DIC； ② 差異：臨床觀察稀釋性凝血功能障礙患者血液并未處于高凝狀態(tài)，也未造成 DIC及皮膚淤血現(xiàn)象，與 DIC治療也有本質(zhì)的差異。 第三十二頁，共六十一頁。 C： 蛋白 C途徑： 機(jī)體抗凝系統(tǒng)的重要組織局部，低血容量性休克過程中組織灌注缺乏導(dǎo)致蛋白 C的激活和系統(tǒng)抗凝； 第三十三頁，共六十一頁。 C： 第三十四頁，共六十一頁。 (Endothelial dysfunction) ： ① 定義：以血管舒張功能降低，促炎癥和促血栓形成為特點(diǎn)的內(nèi)皮異常表現(xiàn)。由內(nèi)皮收縮因子與舒張因子之間，抗凝血與促凝血因子之間和炎癥相關(guān)因子之間的平衡失調(diào)所致。 ② 影響：由血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的糖萼可能具有抗凝作用，比方誘導(dǎo)血栓調(diào)節(jié)蛋白中的硫酸軟骨素糖胺聚糖切割凝血因子 Va和凝血因子 VIIIa的不同連接位點(diǎn)，導(dǎo)致凝血因子失活，或肝素增強(qiáng)抗凝血酶 III的作用來抑制凝血酶活性，導(dǎo)致有效凝血因子含量減少。 第三十五頁，共六十一頁。 ： ① 大多數(shù) ATC患者都有纖溶蛋白溶解現(xiàn)象，少數(shù)患者還會(huì)發(fā)生嚴(yán)重纖溶亢進(jìn)，這與嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克和高死亡率有關(guān)；
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