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正文內(nèi)容

急性呼吸窘迫綜合征(ards-)(編輯修改稿)

2024-09-11 22:02 本頁(yè)面
 

【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 得出了 ICU住院病人 ARDS發(fā)病率,推算出在人群中,每十萬(wàn)人一年的發(fā)病率 3)輕度和中度患者 28天的死亡率沒(méi)有顯著差異 ARDS的柏林診斷標(biāo)準(zhǔn) — 給麻醉醫(yī)生帶來(lái)的思考 ? 發(fā)病時(shí)機(jī) 在已知誘因后,新出現(xiàn)或原有呼吸系統(tǒng)癥狀加重后一周內(nèi)發(fā)病。 ? 肥胖患者 麻醉誘導(dǎo)前( PaO2/FiO2)為 320mmHg, 插管控制呼吸后為 64mmHg時(shí)我們不會(huì)判定為 ARDS。 ? 腸梗阻的患者 麻醉誘導(dǎo)前( PaO2/FiO2)為 320mmHg, 探查切除腸壞死過(guò)程中( PaO2/FiO2)為 64mmHg時(shí)我們高度懷疑出現(xiàn)了 ARDS。 ? 胸部影像學(xué) 雙肺透光度減低,且不能完全用胸腔積液、肺葉不張或結(jié)節(jié)解釋 。 除四肢手術(shù)外,我們術(shù)中是不方便獲取胸部影像資料的。肺部聽(tīng)診主觀因素較多。 ? 肺水腫來(lái)源 無(wú)法用心功能衰竭或液體負(fù)荷過(guò)多解釋的呼吸衰竭,如果沒(méi)有危險(xiǎn)因素,則需要客觀評(píng)估(如心臟超聲檢查)排除靜水壓升高的肺水腫 。 ? 我們目前可以直接間接了解 靜水壓升高 的方法, 心臟超聲 / PAWP/PiCCO。 ? 臨床判定(心衰 /大量快速輸液等)。 低氧血癥 ? 輕度: PEEP/CPAP ≥ 5 cmH2O 時(shí) 200 mmHg PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHgc 中度: PEEP/CPAP ≥ 5 cmH2O 時(shí) 100 mmHg PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg 重度: PEEP/CPAP ≥ 5 cmH2O 時(shí) PaO2/FiO2 ≤ 100 mmHg ? 當(dāng)出現(xiàn)低氧血癥懷疑 ARDS 時(shí)應(yīng)習(xí)慣性的紀(jì)錄 PEEP和氧合指數(shù)。 PaO2/FiO2氧合指數(shù)( oxygenation index, OI) 。 ? 在這里的意義不光是診斷,更重要的是針對(duì) ARDS的程度進(jìn)行 “挽救性治療”( rescue therapies) 和預(yù)后判定。 真理的反復(fù)性和無(wú)限性 摘自哲學(xué)認(rèn)識(shí)論原理 認(rèn)識(shí)具有反復(fù)性,由于受主客觀條件的限制,人類追求真理的過(guò)程不是一帆風(fēng)順的,這就決定了人們對(duì)一個(gè)事物的正確認(rèn)識(shí)往往要經(jīng)過(guò)從實(shí)踐到認(rèn)識(shí),再?gòu)恼J(rèn)識(shí)到實(shí)踐的多次反復(fù)才能完成。認(rèn)識(shí)具有無(wú)限性,認(rèn)識(shí)的對(duì)象是無(wú)限變化著的物質(zhì)世界,作為認(rèn)識(shí)的主體的人類是世代延續(xù)的,作為認(rèn)識(shí)基礎(chǔ)的社會(huì)實(shí)踐是不斷發(fā)展的,因此,人類的 認(rèn)識(shí)是無(wú)限的。 提高診斷水平的出路在哪里? 什么是好的診斷標(biāo)準(zhǔn) : 好的診斷標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)該是從病因上和病理上進(jìn)行描述,具有簡(jiǎn)單性和特異性、敏感性。 ? 病因 ARDS 是多因的。 ? 病理 如果 ARDS以肺毛細(xì)血管內(nèi)皮廣泛受損和彌漫性肺泡損傷( diffuse alveolar damage, DAD)為金標(biāo)準(zhǔn)。 作為全器官的病變,在活體上很難采集, 局部采集又不具有專一性。 因此從病理上進(jìn)行臨床診斷行不通。 病 程 演 變 致病因素 SIRS (自噬 ) MODS 全身炎癥反應(yīng)過(guò)度 肺以外器官 功能障礙 肺最易、最早損傷 ARDS CARS 全身炎癥反應(yīng)失平衡 代償性抗炎反應(yīng)綜癥( pensatory antiinflammatory response syndrome CARS) 基 礎(chǔ) 研 究 成 熱 點(diǎn) ? 在炎癥反應(yīng)期間,促炎介質(zhì)和抗炎介質(zhì)處于平衡與失衡的動(dòng)態(tài)變化之中。通過(guò)對(duì)炎癥反應(yīng)中細(xì)胞因子、炎性介質(zhì)、信號(hào)傳遞等的深入研究,探討促炎和抗炎的變化規(guī)律, 找到扳機(jī)點(diǎn) 。這有助于進(jìn)一步搞清 ARDS的發(fā)病機(jī)制,找到診斷與藥物治療的新靶點(diǎn)。 ? 單
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