【文章內容簡介】 與祛邪、通與補的關系。陳可冀教授等[9]綜述認為其常用的治則有：益氣、活血、化痰濕、養(yǎng)陰、理氣、通陽、溫陽、回陽、通腑、平肝潛陽等。除此之外，AMI的治療尚有清化痰熱、開竅醒神、健脾化痰、溫通心腎、補益心肺、平喘利水等治法[14]。隨著現(xiàn)代醫(yī)學對AMI發(fā)病機制和治療原則與方法研究的不斷進展，中醫(yī)對AMI（真心痛）病因病機和辨證論治的認識也在不斷地深化，由此帶來了中醫(yī)在AMI治則治法方面的進展。1. 心絡絀急學說與搜風解痙、芳香溫通、調肝舒脈等治法。《素問邪氣臟腑病形篇》曰：“心脈…微急為心痛引背”，《素問舉痛論》亦曰：“寒氣客于脈外則脈寒，脈寒則縮蜷，縮蜷則脈絀急，絀急則外引小絡，故卒然而痛”， 提示心絡細窄易滯，其攣急拘急可誘發(fā)心絞痛、心肌梗死，絡脈絀急是胸痹心痛病理機制之一。有研究提示：中醫(yī)絡脈絀急與現(xiàn)代醫(yī)學冠狀動脈痙攣、血管內皮功能紊亂之間的密切關系。心絡絀急學說為搜風解痙蟲類藥(代表方藥通心絡膠囊)，芳香溫通法（蘇合香丸及細辛、檀香、降香等）、熄風解痙法（止痙散）和調肝舒脈法（四逆散、柴胡疏肝散）等方法治療真心痛奠定了理論基礎[1,2,3]。2. 丘瑞香等[8]認為：冠心病(包括AMI患者)的血瘀證有氣滯血瘀、陰虛血瘀、痰濁血瘀組、氣虛血瘀等不同證型，這些證型間有著不同的理化特性及病理學基礎；氣滯、氣虛、陰虛、痰濁等因素在血瘀證的發(fā)病過程中起著重要作用，提示益氣、理氣、養(yǎng)陰、化痰、化濕等治法與活血化瘀法將起協(xié)同作用。3. 趙淳教授[2認為在AMI急重期治法有：(1)益氣養(yǎng)陰法，方用生脈散。(2)活血化瘀，通絡止痛法，方用血府逐瘀湯。(3)化痰開竅法，方用導痰湯。(4)宣痹通陽法，方用瓜蔞薤白桂枝湯。 (5)溫補心陽，回陽救逆法，方用參附湯、四逆湯。(6)理氣止痛法，方用柴胡舒肝散。4. 陳國姿[13]認為AMI可按期運用通補二法來加以治療。急性期以通為主，可選活血化瘀、通脈止痛、通陽化濁、滌痰散結、導滯通便等通法治療；緩解期以補為要，可以溫陽、益氣、養(yǎng)陰。5. AMI后再梗死的證治[12]：　　氣虛型的治法為養(yǎng)心氣，溫陽活絡；另可治以補益氣血、調和營衛(wèi)法、溫補心腎等法。慎用活血理氣化痰之法，避免心氣過于耗傷；忌用寒涼。血瘀證的治療應以活血化瘀，通脈止痛為法則?；钛龅倪x用應避免多用、久用，以免耗傷正氣。氣虛血瘀型兼有氣虛型和血瘀型二型的各自特點，多見于大面積心梗、老年人心梗及心梗并發(fā)癥的病人，治療上可結合上述二型的理法方藥，有所側重地施治。6. 董泉珍[15]等回顧分析了304例AMI患者中醫(yī)辨證論治的基本規(guī)律后認為：從辨證分型結果看，AMI以氣虛、血瘀、痰濁為主，其次為陽虛、陰虛、寒凝和氣滯；故益氣活血、豁痰通痹為其主要治法，體現(xiàn)了中醫(yī)通補兼施的證治原則。7. 冠心病、AMI介入治療（PTCA及支架置入術）后再狹窄的治療。目前中醫(yī)認為[16,17]本病屬于“心痹”范疇。再狹窄的病機為血管內皮損傷，瘀血阻滯，血脈不通，心脈痹阻，屬于血瘀證范疇。行PTCA及活血化瘀皆為治標之法，治療再狹窄還需補氣以扶正固本，則氣足血行，瘀去絡通，是為標本同治之義。臨床通常使用補陽還五湯（益氣活血），血府逐瘀湯（活血化瘀）等治療。二、中醫(yī)中藥治療AMI的實驗研究進展1. 減輕缺血再灌注心肌損傷[18,19,20,21,22,23]隨著冠狀動脈溶栓術、經皮腔內冠狀動脈成形術(PTCA)、冠狀動脈內擴張術、冠狀動脈旁路術等技術的推廣應用，心肌再灌注損傷正日益受到重視，探索防治心肌缺血再灌注損傷的藥物已成為當今醫(yī)學科學研究的熱點之一。探求中藥減輕心肌缺血再灌注損傷的機理，對于急性心肌梗死的治療有重要意義。. 清除氧自由基，抑制心肌脂質過氧化穿心蓮能縮小兔實驗性心肌梗死的面積；顯著降低大鼠缺血心肌血清MDA和血清LDH水平，其機制與減輕氧自由基損傷有關 [18,19]?；钛}片(黃芪、丹參、當歸等益氣活血中藥)提取的浸膏干粉，能降低大鼠心肌梗死的面積、血清CPK和LDH的濃度；降低再灌注心肌脂質過氧化物水平，提高SOD活性，提示其抗再灌注損傷作用可能與其抑制脂質過氧化、減少自由基對心肌損傷的作用有關[23]。心痛靈（補氣化瘀豁痰通絡中藥）、定心方[24]、山麥冬總皂甙[23]、丹參素(DS182)、銀杏葉提取物Egb761[20,21]、絞股藍總皂甙[20]、人參二醇組皂甙Rbl、RbRb3[20,22]的抗缺血再灌注心肌損傷機制也均可能是通過抑制脂質過氧化、抗氧自由基損傷來實現(xiàn)的[23]。. 減輕心肌細胞的鈣超載小檗胺可明顯改善心功能，降低室顫發(fā)生率，減少再灌注后肌酸激酶(CK)的釋放，保持再灌注時Na+K+ATP酶活性，減少缺血和再灌注期間Na+和Ca2+含量的增加。小檗胺可能通過阻止缺血和再灌注時鈉、鈣超負荷而起到心肌保護作用[20]。三七總皂甙呈劑量依賴性地縮小在體大鼠冠狀動脈結扎再通后的心肌梗死面積，減少心肌CK的釋放和鈣積聚[20]。三七總皂甙防治再灌注心肌損傷，可能與三七總皂甙對Ca2+內流具有特異性阻斷作用，有利于緩解鈣超負荷從而減少其誘發(fā)的損害有關[23]。有研究觀察人參二醇皂甙對心肌缺血和再灌注蛋白激酶C(PKC)活性的影響。％。PKC通過激活L型鈣通道和Na+—Ca2+交換，引起缺血和再灌注期間Ca2+內流增加，同時通過促使Ca2+—ATP酶的蛋白調節(jié)因子phosphlamban磷酸化，改變Ca2+—ATP酶的活性，增加Ca2+內流。人參二醇皂甙可降低細胞膜PKC活性，從而減輕心肌細胞鈣超負荷，對心肌缺血再灌注損傷起到保護性作用[25]。丹參能抑制鈣內流，對心肌鈣超負荷具有明顯的保護作用，具有良好的拮抗效應[20,21]。葛根素具有鈣離子拮抗劑的電生理樣作用，能夠抑制再灌注時Ca2+內流，減輕心肌缺血再灌注損傷[23]。 抑制一氧化氮大量釋放，減輕心肌細胞損傷韓氏等造成兔心肌缺血再灌注損傷模型，于缺血前15rain靜脈注射實驗藥物，15min后剪開結扎線，再灌注60min。各組家兔在缺血前、缺血15min、再灌注30min及60min時由冠狀靜脈竇取血檢測NO水平，發(fā)現(xiàn)人參皂甙與川芎嗪合用能夠顯著抑制血清N0水平的升高，提示其能抑制NO的大量釋放以發(fā)揮對心肌缺血再灌注損傷的保護作用[26]。 抑制細胞