【正文】 從而減輕心肌細(xì)胞鈣超負(fù)荷，對心肌缺血再灌注損傷起到保護性作用[25]。心痛靈（補氣化瘀豁痰通絡(luò)中藥）、定心方[24]、山麥冬總皂甙[23]、丹參素(DS182)、銀杏葉提取物Egb761[20,21]、絞股藍總皂甙[20]、人參二醇組皂甙Rbl、RbRb3[20,22]的抗缺血再灌注心肌損傷機制也均可能是通過抑制脂質(zhì)過氧化、抗氧自由基損傷來實現(xiàn)的[23]。目前中醫(yī)認(rèn)為[16,17]本病屬于“心痹”范疇。急性期以通為主，可選活血化瘀、通脈止痛、通陽化濁、滌痰散結(jié)、導(dǎo)滯通便等通法治療；緩解期以補為要，可以溫陽、益氣、養(yǎng)陰。2. 丘瑞香等[8]認(rèn)為：冠心病(包括AMI患者)的血瘀證有氣滯血瘀、陰虛血瘀、痰濁血瘀組、氣虛血瘀等不同證型，這些證型間有著不同的理化特性及病理學(xué)基礎(chǔ)；氣滯、氣虛、陰虛、痰濁等因素在血瘀證的發(fā)病過程中起著重要作用，提示益氣、理氣、養(yǎng)陰、化痰、化濕等治法與活血化瘀法將起協(xié)同作用。除此之外，AMI的治療尚有清化痰熱、開竅醒神、健脾化痰、溫通心腎、補益心肺、平喘利水等治法[14]。提示冠心病（AMI）血瘀證的不同證型間有著不同的系列化物質(zhì)基礎(chǔ)，理化特性變化，且與中醫(yī)證型關(guān)系密切。一般認(rèn)為酶學(xué)指標(biāo)升高程度與大致與心肌損害程度成正相關(guān)，因此，氣虛血瘀與氣陰虧虛型中酶學(xué)明顯升高的內(nèi)在因素是否與心肌梗死的范圍較大、心肌細(xì)胞壞死程度更為嚴(yán)重有關(guān)，尚有待進一步研究。楊俊華等的研究發(fā)現(xiàn)[4]：CRP在AMI中升高，主要是由于AMI的炎癥反應(yīng)所所致。諸如：AMI氣陽虛者的cAMP / cGMP比值明顯低于氣陰虛者；血漿雌二醇及雌二醇/睪丸酮比值增高是男性冠心病患者屬腎虛或心氣虛證型的參考指標(biāo)；AMI患者心氣虛與左心功能的關(guān)系、血液流變特性與血瘀證的關(guān)系、血漿內(nèi)皮素水平與痰瘀的關(guān)系等均已得到了各種不同研究的證實[9,10,11]。《素問八綱辨證著眼于證的陰陽、表里、寒熱、虛實，即病位的深淺、病邪性質(zhì)的盛衰、人體正氣的強弱等人體對病邪的整體反應(yīng)態(tài)勢的判定，既是高層次的辨證，又是其他辨證的基礎(chǔ)。標(biāo)本之間又可相互轉(zhuǎn)化和兼夾。即便有些虛的表現(xiàn)，也與邪實存在有關(guān)。本虛有氣虛、陰虛、陽虛；標(biāo)實有血瘀、痰濁、氣滯、寒凝等，然以氣虛血瘀為其基本病機。 (3)胃與心：《靈樞氣血失和在AMI中的病理變化主要表現(xiàn)為氣虛血瘀和氣滯血瘀兩種情況。無論陽虛、陰虛，只有導(dǎo)致心氣內(nèi)虛，帥血無權(quán)，血行瘀滯，心脈閉阻，心體失養(yǎng)，才能發(fā)生真心痛。通常認(rèn)為AMI的病因病機與氣虛、氣滯、寒凝、血瘀、痰飲有關(guān)。一、中醫(yī)對AMI病因病機的研究進展[1,2]AMI屬中醫(yī)“胸痹心痛”、“真心痛”等范疇。心主血脈，氣為血帥，氣血調(diào)和，運行不休。AMI常以疼痛為首發(fā)癥狀，因此其基本病機不離氣血。肝郁克脾，轉(zhuǎn)輸不利，脂濁淤積于脈中，痰瘀互結(jié)，脈絡(luò)不暢而發(fā)病。標(biāo)本虛實論 近代學(xué)者對本病病機認(rèn)識多趨向于“本虛標(biāo)實”。部分小面積心肌梗死患者往往無明顯虛象，而以標(biāo)實為主。標(biāo)本之間互相影響，氣不帥血，瘀血內(nèi)生，又可損耗正氣；陰虛內(nèi)熱，煉液為痰，痰熱內(nèi)生，又可耗氣傷陰；陽虛飲停，飲凝為痰，陽虛易感外邪，故陽虛與寒凝、痰飲并存，后者又可損傷陽氣。因此臟腑發(fā)生病變，可以影響氣血；而氣血改變，也必然影響臟腑功能。從中醫(yī)絡(luò)病學(xué)而言，吳以嶺教授首先提出了冠心病心絞痛存在絡(luò)脈絀急的病機新認(rèn)識，心絡(luò)絀急與近年倡導(dǎo)的“冠狀動脈痙攣學(xué)說”相符。（二）AMI中醫(yī)診斷的客觀化研究進展 中醫(yī)對AMI診斷及辨證證型與現(xiàn)代客觀指標(biāo)的研究，已經(jīng)取得了一些初步的成果。總之黃膩苔見于多種發(fā)熱疾病，或多因熱痰互結(jié)，濕邪入里化熱而出現(xiàn)。在氣虛血瘀及氣陰虧虛型中酶學(xué)升高較為明顯，與其他證型比較差異有顯著性，而在氣虛血瘀型發(fā)病率也相對較高，提示本虛標(biāo)實是AMI的普遍現(xiàn)象。結(jié)果：氣滯血瘀組ηLB、AI顯著升高，PGI2/ TXA2明顯下降，血液呈高聚狀態(tài)；陰虛血瘀組CH、HTC、Fb、AI、ηLB明顯增高，血液呈高濃、高凝、高聚狀態(tài)；痰濁血瘀組ηLB、ηP、TG顯著升高，血液呈高粘狀態(tài)；氣虛血瘀組僅ηHB有所升高，其它指標(biāo)變化不明顯。陳可冀教授等[9]綜述認(rèn)為其常用的治則有：益氣、活血、化痰濕、養(yǎng)陰、理氣、通陽、溫陽、回陽、通腑、平肝潛陽等。心絡(luò)絀急學(xué)說為搜風(fēng)解痙蟲類藥(代表方藥通心絡(luò)膠囊)，芳香溫通法（蘇合香丸及細(xì)辛、檀香、降香等）、熄風(fēng)解痙法（止痙散）和調(diào)肝舒脈法（四逆散、柴胡疏肝散）等方法治療真心痛奠定了理論基礎(chǔ)[1,2,3]。4. 陳國姿[13]認(rèn)為AMI可按期運用通補二法來加以治療。7. 冠心病、AMI介入治療（PTCA及支架置入術(shù)）后再狹窄的治療。活血通脈片(黃芪、丹參、當(dāng)歸等益氣活血中藥)提取的浸膏干粉，能降低大鼠心肌梗死的面積、血清CPK和LDH的濃度；降低再灌注心肌脂質(zhì)過氧化物水平，提高SOD活性，提示其抗再灌注損傷作用可能與其抑制脂質(zhì)過氧化、減少自由基對心肌損傷的作用有關(guān)[23]。PKC通過激活L型鈣通道和Na+—Ca2+交換，引起缺血和再灌注期間Ca2+內(nèi)流增加，同時通過促使Ca2+—ATP酶的蛋白調(diào)節(jié)因子phosphlamban磷酸化，改變Ca2+—ATP酶的活性，增加Ca2+內(nèi)流。通心絡(luò)膠囊對缺血再灌注心肌細(xì)胞凋亡及相關(guān)基因蛋白表達影響的研究也顯示：通心絡(luò)膠囊可減少心肌細(xì)胞凋亡，可下調(diào)Bax蛋白表達，并上調(diào)Bcl2蛋白表達，表明其抑制心肌細(xì)胞凋亡的作用與其參與調(diào)節(jié)凋亡相關(guān)基因的表達有一定關(guān)系[28]。隨著對IPC本質(zhì)、特點和作用機理的不斷深入研究和認(rèn)識，人們期望用藥物來代替缺血刺激，促使機體釋放生物活性物質(zhì)或直接激活保護機制而產(chǎn)生心臟對缺血、缺氧的耐受。因此，在繼續(xù)積極探討心臟表面冠脈病變的基礎(chǔ)上，關(guān)注冠脈微循環(huán)的結(jié)構(gòu)和功能改變應(yīng)該是重要的研究領(lǐng)域[33]。min1靜脈滴注1h，然后靜脈注射API0134 4mg有作者觀察了燈盞細(xì)辛干預(yù)血小板、凝血、纖溶等功能對AMI溶栓治療的影響。有學(xué)者認(rèn)為應(yīng)該從不同角度多方面地研究相應(yīng)的綜合治療措施，以便更好地治療再狹窄。李靜等采用斑點印跡雜交和原位雜交技術(shù)，研究了血管通對與血管平滑肌細(xì)胞增生相關(guān)基因表達的影響。聶曉敏等已成功研制出一種血漿包膜支架。心臟重塑涉及成分包括心肌細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、膠原纖維及冠狀動脈系統(tǒng)。中醫(yī)中藥在防治AMI后心臟重塑亦有著一定的前景。麝香保心丸改善心肌梗死后左室重構(gòu)的具體機理尚