醫(yī)學(xué)免疫學(xué)重點筆記精華版doc(編輯修改稿)
2024-08-13 18:36 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 合蛋白、膜輔助蛋白等3補體受體CR1C3aR、C5aR、C1qR等補體系統(tǒng)的生物合成和理化性質(zhì)（1）合成：主要由肝細(xì)胞（90%）和巨噬細(xì)胞合成。補體含量與適應(yīng)性免疫無關(guān)（2）理化性質(zhì)1組分大多為糖蛋白2C3含量最高也是最重要的補體分子，D因子含量最低3不穩(wěn)定補體系統(tǒng)的激活途徑及比較經(jīng)典途徑：激活物 ：抗原抗體復(fù)合物（IgG或IgM更強因為是五聚體）補體參與：C1qrs C4 C2 C3 C59過程：識別階段C1活化構(gòu)象發(fā)生改變 活化階段C3和C5轉(zhuǎn)化酶形成 膜攻擊階段 C5轉(zhuǎn)化酶將C5裂解C5a C5b,C5a可以C6結(jié)合成 C5b6，后面以C79形成復(fù)合物，即供膜復(fù)合物MAC,使細(xì)胞裂解。旁路途徑激活物：病原體表面多糖補體參與：B因子D因子P因子 C59過程：病原體表面多糖C3,在BDP因子的作用形成C3轉(zhuǎn)化酶，C3轉(zhuǎn)化酶可裂解更多的C3，存在正反饋放大效應(yīng)。C3b與C3轉(zhuǎn)化酶結(jié)合形成C5轉(zhuǎn)化酶，終末與經(jīng)典途徑相同。MBL途徑激活物：病原體表面甘露糖殘基 過程：病原體表面甘露糖殘基與MBL結(jié)合，構(gòu)型改變，MASP活化。MASP1直接裂解C3生成C3a、C3b。形成旁路途徑的C3轉(zhuǎn)化酶，后面和旁路途徑相同。MASP2類似C1s裂解CC2形成類似經(jīng)典途徑的C3轉(zhuǎn)化酶。進而激活后續(xù)補體成分。感染時補體激活順序：旁路途徑，MBL途徑，最后經(jīng)典途徑。當(dāng)經(jīng)典途徑和MBL途徑活化時，通過C3放大途徑也可活化旁路途徑，三者以C3活化為中心密切相連的。經(jīng)典途徑特點：激活物為IgG或IgM結(jié)合抗原形成的抗原抗體復(fù)合物（免疫復(fù)合物）；CC5轉(zhuǎn)化酶是C4b2a和C4b2a3b；其啟動有賴于特異性抗體的產(chǎn)生，在感染后期發(fā)揮作用。旁路途徑特點：激活物為細(xì)菌、真菌或病毒感染細(xì)胞等，直接激活C3；CC5轉(zhuǎn)化酶為C3bBb和C3bBb3b；存在正反饋放大環(huán)；無需抗體存在即可激活補體，故在感染早期或初次感染即可發(fā)揮作用。 補體的生物學(xué)活性；溶菌、溶解病毒和細(xì)胞的細(xì)胞毒作用(C1C9調(diào)理作用 （C3b、C4b）免疫粘附：為機體清除循環(huán)免疫復(fù)合物的重要機制。炎癥介質(zhì)作用補體的生物學(xué)功能補體成分 功 能C1C9 溶菌、殺菌、溶細(xì)胞作用C3b、C4b 調(diào)理、黏附作用C2a 補體激肽C3a、C5a 過敏毒素C5a、C3a 趨化作用CK的概念：由免疫原、絲裂原或其他因子刺激細(xì)胞所產(chǎn)生的低分子量可溶性蛋白質(zhì)，為生物信息分子，具有調(diào)節(jié)固有免疫和適應(yīng)性免疫應(yīng)答，促進造血，以及刺激細(xì)胞活化、增殖和分化等功能共同特點：多為小分子（830kD）多肽；高效性：在較低濃度下既有生物學(xué)活性，通過結(jié)合細(xì)胞表面高親和力受體發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)；作用方式：自分泌 旁分泌 內(nèi)分泌具有多效性、重疊性、拮抗性或協(xié)同性。網(wǎng)絡(luò)性，白細(xì)胞分化抗原和CD的概念白細(xì)胞分化抗原的概念：是造血干細(xì)胞在分化成熟為不同譜系（lineage）、各個譜系分化不同階段，以及成熟細(xì)胞活化過程中，出現(xiàn)或消失的細(xì)胞表面分子。CD的概念：應(yīng)用以單克隆抗體鑒定為主的方法，將來自不同實驗室的單克隆抗體所識別的同一種分化抗原歸為同一個分化群，簡稱CD。3黏附分子（AM）的概念：指介導(dǎo)細(xì)胞間或細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)間相互接觸和結(jié)合分子的統(tǒng)稱。大都為糖蛋白，分布于細(xì)胞表面或細(xì)胞外基質(zhì)中。主要組織相容性復(fù)合體及其編碼分子主要組織相容性復(fù)合體（MHC）： 是位于脊椎動物某一染色體上的一組緊密連鎖的基因群。其產(chǎn)物能引起強而迅速排斥反應(yīng)，參與抗原提呈和T細(xì)胞激活,在免疫應(yīng)答的啟動和免疫調(diào)節(jié)，免疫監(jiān)視中發(fā)揮重要作用。一、經(jīng)典的I類基因和經(jīng)典Ⅱ類基因根據(jù)在染色體上的分布以及所編碼HLA分子的功能特點，將HLA基因分為Ⅰ類﹑Ⅱ類和Ⅲ類基因。 1．HLAⅠ類基因（1）經(jīng)典HLAⅠ類基因：包括A、B、C三個基因座位2．HLAⅡ類基因 （1）經(jīng)典HLAⅡ類基因：由DP、DQ、DR三個亞區(qū)組成HLAⅠ類分子的結(jié)構(gòu)與分布結(jié)構(gòu)(1) 肽結(jié)合區(qū)（α1/α2）：結(jié)合抗原肽 (2) Ig樣區(qū)（β2m/α3 ）：與CD8結(jié)合 (3) 跨膜區(qū): 固定HLAI類分子于細(xì)胞膜上 (4) 胞漿區(qū): 信號轉(zhuǎn)導(dǎo) 分布：Ⅰ類分子分布于所有有核細(xì)胞表面Ⅱ類分子的結(jié)構(gòu)1) 肽結(jié)合區(qū)(α1/β1)：結(jié)合抗原肽 (2) Ig樣區(qū)(α2/β2)：與CD4結(jié)合 (3) 跨膜區(qū)：固定HLAⅡ類分子于膜上 (4) 胞漿區(qū)：信號轉(zhuǎn)導(dǎo).HLAⅡ類分子的分布Ⅱ類分子分布于抗原提呈細(xì)胞（APC），活化的T細(xì)胞，胸腺上皮細(xì)胞表面MHC的生物學(xué)功能一、作為抗原提呈分子參與適應(yīng)性免疫應(yīng)答T細(xì)胞以其TCR實現(xiàn)對抗原肽和MHC分子的雙重識別（形成T細(xì)胞在抗原識別和發(fā)揮效應(yīng)功能中的MHC限制性）。 CD4+Th細(xì)胞識別II類分子提呈的外源性抗原 CD8+CTL細(xì)胞識別I類分子提呈的內(nèi)源性抗原MHC參與自身免疫性，參與對非己MHC抗原的應(yīng)答，參與T細(xì)胞在胸腺中的選擇和分化。二、作為調(diào)節(jié)分子參與固有免疫應(yīng)答免疫細(xì)胞T細(xì)胞發(fā)育的陽性選擇如DP細(xì)胞的TCR能與胸腺上皮細(xì)胞表面的抗原肽MHC I/II類分子分子復(fù)合物以適當(dāng)親和力結(jié)合，則可繼續(xù)發(fā)育為單陽性（SP）細(xì)胞。高親和力結(jié)合或不結(jié)合的DP細(xì)胞均凋亡。在此過程中大部分DP細(xì)胞死亡，只有小部分DP細(xì)胞存活并增殖。DP與MHCII類分子結(jié)合則分化為CD4+胸腺細(xì)胞DP與MHCI類分子結(jié)合則分化為CD8+胸腺細(xì)胞。意義：陽性選擇的結(jié)果是使T細(xì)胞獲得MHC限制性。T細(xì)胞發(fā)育的陰性選擇SP細(xì)胞在皮髓質(zhì)交界處及髓質(zhì)區(qū)，與胸腺樹突狀細(xì)胞和巨噬細(xì)胞表面的自身抗原肽MHC I/II類分子復(fù)合物發(fā)生高親和力結(jié)合，即發(fā)生凋亡或無能，否則繼續(xù)發(fā)育成熟。意義：通過陰性選擇T細(xì)胞獲得自身耐受性經(jīng)胸腺陽性選擇和陰性選擇后，胸腺細(xì)胞分化、發(fā)育為成熟T細(xì)胞，其特征為：表達(dá)功能性TCR；為CD4+或CD8+的單陽性細(xì)胞；具有MHC限制性和自身耐受性T細(xì)胞表面分子一、TCRCD3復(fù)合物：TCRCD3是由T細(xì)胞受體（TCR）與CD3分子以非共價結(jié)合形成的一個穩(wěn)定的功能復(fù)合體，TCR特異性識別抗原產(chǎn)生的信號借助CD3分子轉(zhuǎn)導(dǎo)進入細(xì)胞內(nèi)二、CD4分子和CD8分子成熟T細(xì)胞只表達(dá)其中一種，即CD4+細(xì)胞和CD8+細(xì)胞。主要功能是輔助TCR識別抗原和參與T細(xì)胞活化信號的傳導(dǎo)。CD4分子是MHCⅡ類分子的受體，它可與MHCⅡ類分子的I
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