【正文】 定生物學效應(yīng)的全過程。再次應(yīng)答與初次應(yīng)答的不同之處：①潛伏期短；23天②抗體合成快速到達平臺期，平臺高且持續(xù)時間長；③下降期持久；④誘發(fā)再次應(yīng)答所需抗原量??；⑤再次應(yīng)答產(chǎn)生的抗體主要為IgG，親和力高。變應(yīng)原有限致敏靶細胞→脫顆?！钚越橘|(zhì)→小量 少 少 少及時被破壞無癥狀→少量多次→致敏細胞分期批脫敏→暫時全部脫敏→大量注射不致發(fā)病特異性變應(yīng)原脫敏療法對已檢出而難以避免接觸的過敏原，可采用少量多次反復(fù)皮下注射（一周一次）的方式，達到減敏的目的。生物活性介質(zhì)拮抗藥抗組胺藥物可通過與組胺競爭效應(yīng)器官細胞膜上的組胺受體而發(fā)揮抗組胺作用。 維持時間： 數(shù)月甚至更長，如長期不接觸變應(yīng) 原，致敏狀態(tài)可逐漸消失。 于免疫復(fù)合物沉積和嵌入免疫復(fù)合物結(jié)合》激活補體 C3a/C5a，C3b—》使肥大細胞、嗜堿性粒細胞和血小板活化—》組胺類炎癥介質(zhì)》血管內(nèi)皮間隙增大有助于免疫復(fù)合物沉積和嵌入血管內(nèi)高壓及形成渦流免疫復(fù)合物 224。 （三）釋放生物活性介質(zhì)種類：合成方式預(yù)合成：組胺、蛋白水解酶、肝素、趨化因子等新合成：白三烯、PG、PAF、血栓素A2等（四）局部或全身性I型超敏反應(yīng)的發(fā)生II型超敏反應(yīng)（一）靶細胞及其表面抗原（二）抗體、 臨床常見的II型超敏反應(yīng)性疾病輸血反應(yīng)： ABO血型不合， 體內(nèi)有天然血型抗體(IgM)新生兒溶血癥：母子間ABO血型不合或Rh血型不合，以Rh血型不合為主；自身免疫性溶血性貧血：藥物或病原使紅細胞膜成分改變藥物過敏性血細胞減少癥：肺出血腎炎綜合征：肺泡基底膜和腎小球基底膜存在共同抗原，機體產(chǎn)生針對此的抗體；甲狀腺功能亢進；產(chǎn)生抗TSH受體的抗體；III型超敏反應(yīng)一、發(fā)生機制（一）可溶性免疫復(fù)合物的形成于沉積易于免疫復(fù)合物沉積的因素：血管通透性的增加易于免疫復(fù)合物沉積的因素：血管通透性的增加免疫復(fù)合物結(jié)合 224。（四）免疫新療法佐劑IL12與變應(yīng)原共同使用，是Th2型免疫應(yīng)答向Th1轉(zhuǎn)換，下調(diào)IgE的產(chǎn)生。（三）藥物防治抑制生物活性介質(zhì)合成和釋放的藥物：色甘酸二鈉、腎上腺糖皮質(zhì)激素可穩(wěn)定肥大細胞胞膜，阻止肥大細胞脫顆粒和釋放生物活性介質(zhì)。超敏反應(yīng)的分型：I型超敏反應(yīng) 速發(fā)型超敏反應(yīng)Ⅱ型超敏反應(yīng) 細胞毒型超敏反應(yīng)Ⅲ型超敏反應(yīng) 免疫復(fù)合物型超敏反應(yīng)Ⅳ型超敏反應(yīng) 遲發(fā)型超敏反應(yīng)I型超敏反特點：出現(xiàn)快，消退也快 出現(xiàn)功能紊亂性疾病，不出現(xiàn)嚴重組織細胞損傷 有明顯個體差異和遺傳背景I型超敏反應(yīng)的防治原則（一）遠離變應(yīng)原 變應(yīng)原皮試： ml變應(yīng)原， 15～20分鐘后觀察 結(jié)果：局部皮膚紅暈、水腫，風團直徑超過1cm者為陽性。由活化的T細胞提供.體液免疫應(yīng)答抗體產(chǎn)生的一般規(guī)律初次免疫應(yīng)答和再次免疫應(yīng)答的規(guī)律。MHC II類分子途徑外源性抗原被APC識別攝取，在胞內(nèi)形成內(nèi)體，內(nèi)體轉(zhuǎn)運至溶酶體或與溶酶體融合，抗原隨后被降解為多肽而轉(zhuǎn)運至M IIC中，MIIC中含有在ER中合成并與Li鏈結(jié)合形成復(fù)合物而經(jīng)高爾基體轉(zhuǎn)運過來的MHCII類分子。在適應(yīng)性細胞免疫應(yīng)答中具有獨特地位。抗原提呈細胞（APC）的概念：是指能加工、處理抗原，并將抗原信息提呈給T淋巴細胞的一類細胞。②殺傷細胞抑制受體（KIR）：是能夠抑制NK細胞殺傷作用的受體。NK細胞殺傷作用的機制穿孔素/顆粒酶途徑：穿孔素儲存于細胞質(zhì)顆粒內(nèi)，其生物學效應(yīng)與補體供膜復(fù)合物類似。B2細胞具有抗原提呈作用；還可以通過產(chǎn)生多種細胞因子參與免疫調(diào)節(jié)。B2細胞是分泌抗體參與體液免疫應(yīng)答的主要細胞。參與固有免疫，無需Th輔助，能自發(fā)分泌針對微生物脂多糖和某些自身抗原的IgM，這些抗體稱天然抗體。 CTL（Tc）細胞具有細胞毒作用，通常指表達αβCD8+T細胞。LFA1和ICAM1LFA1的配體是ICAM3，可促進T細胞與APC或靶細胞間的粘附，從而增強細胞介導(dǎo)免疫效應(yīng)。CD2（LFA2）其配體為APC或靶細胞上的CD58（LFA3），其結(jié)合為T細胞活化提高信號，并介導(dǎo)T細胞與APC或靶細胞之間的粘附。第一信號由TCR識別抗原產(chǎn)生，經(jīng)CD3分子轉(zhuǎn)導(dǎo)至細胞內(nèi)。意義：通過陰性選擇T細胞獲得自身耐受性經(jīng)胸腺陽性選擇和陰性選擇后，胸腺細胞分化、發(fā)育為成熟T細胞，其特征為：表達功能性TCR；為CD4+或CD8+的單陽性細胞；具有MHC限制性和自身耐受性T細胞表面分子一、TCRCD3復(fù)合物：TCRCD3是由T細胞受體（TCR）與CD3分子以非共價結(jié)合形成的一個穩(wěn)定的功能復(fù)合體，TCR特異性識別抗原產(chǎn)生的信號借助CD3分子轉(zhuǎn)導(dǎo)進入細胞內(nèi)二、CD4分子和CD8分子成熟T細胞只表達其中一種，即CD4+細胞和CD8+細胞。在此過程中大部分DP細胞死亡，只有小部分DP細胞存活并增殖。 1．HLAⅠ類基因（1）經(jīng)典HLAⅠ類基因：包括A、B、C三個基因座位2．HLAⅡ類基因 （1）經(jīng)典HLAⅡ類基因：由DP、DQ、DR三個亞區(qū)組成HLAⅠ類分子的結(jié)構(gòu)與分布結(jié)構(gòu)(1) 肽結(jié)合區(qū)（α1/α2）：結(jié)合抗原肽 (2) Ig樣區(qū)（β2m/α3 ）：與CD8結(jié)合 (3) 跨膜區(qū): 固定HLAI類分子于細胞膜上 (4) 胞漿區(qū): 信號轉(zhuǎn)導(dǎo) 分布：Ⅰ類分子分布于所有有核細胞表面Ⅱ類分子的結(jié)構(gòu)1) 肽結(jié)合區(qū)(α1/β1)：結(jié)合抗原肽 (2) Ig樣區(qū)(α2/β2)：與CD4結(jié)合 (3) 跨膜區(qū)：固定HLAⅡ類分子于膜上 (4) 胞漿區(qū)：信號轉(zhuǎn)導(dǎo).HLAⅡ類分子的分布Ⅱ類分子分布于抗原提呈細胞（APC），活化的T細胞，胸腺上皮細胞表面MHC的生物學功能一、作為抗原提呈分子參與適應(yīng)性免疫應(yīng)答T細胞以其TCR實現(xiàn)對抗原肽和MHC分子的雙重識別（形成T細胞在抗原識別和發(fā)揮效應(yīng)功能中的MHC限制性）。大都為糖蛋白，分布于細胞表面或細胞外基質(zhì)中。炎癥介質(zhì)作用補體的生物學功能補體成分 功 能C1C9 溶菌、殺菌、溶細胞作用C3b、C4b 調(diào)理、黏附作用C2a 補體激肽C3a、C5a 過敏毒素C5a、C3a 趨化作用CK的概念：由免疫原、絲裂原或其他因子刺激細胞所產(chǎn)生的低分子量可溶性蛋白質(zhì)，為生物信息分子，具有調(diào)節(jié)固有免疫和適應(yīng)性免疫應(yīng)答，促進造血，以及刺激細胞