【文章內(nèi)容簡介】 復(fù)極化過程的因素都可引起T波的改變216。 T波異常可分為由心室除極順序異常而引起的繼發(fā)性T波異常及心室除極順序正常的原發(fā)性T波異常，心肌復(fù)極不均勻也可造成T波異常216。 繼發(fā)性T波異常多指左心室肥厚或左束支傳導(dǎo)阻滯等時發(fā)生的T波改變216。 原發(fā)性T波異常包括：（1）由心室跨膜動作電位和時程變化引起的T波異常，包括藥物或電解質(zhì)紊亂造成的心室復(fù)極異常；（2）強心甙類藥物引起的T波異常；（3）抗心律失常藥物引起的T波異常；（4）芬塞秦類藥物引起的T波異常；（5）離子紊亂：高血鉀、低血鉀及血鈣異常引起的T波異常216。 心肌復(fù)極不均勻造成T波異常包括（1）缺血后T波異常；（2）心包炎后T波異常；（3）心肌損傷造成的其他類型的T波異常；（4）腦血管意外的T波異常；（5）植物神經(jīng)功能紊亂患者的T波異常；（6）甲低患者的T波異常；（7）恐懼、焦慮和精神緊張引起的T波異常；（8）心外因素如過度換氣、體位變換、餐后、早搏后、心動過速后、低溫、冠脈內(nèi)注射造影劑、起搏后等引起T波異常216。 引起非特異性STT改變的原因：216。 （1）生理性因素：神經(jīng)因素、年令、體型、體位、呼吸、性別、運動、飲食、妊辰、早期復(fù)極、持續(xù)性“幼稚型”T波、“兩點半”綜合征216。 （2）藥物的影響：洋地黃制劑、抗心律失常藥、抗精神病藥、其他（如抗腫瘤藥物）216。 （3）離子紊亂：K+、Ca++、Mg++異常216。 （4）冠心病以外的心臟病：心肌肥厚及心腔擴大、心包炎、心肌炎、室內(nèi)傳導(dǎo)異常、Brugada綜合征、X綜合征、心室起搏后T波電張性調(diào)整、其他（如心肌淀粉樣變性、血色素沉著癥）216。 （5）其他：腦血管疾病、內(nèi)分泌疾病、神經(jīng)肌肉疾病、血管炎癥性病變、低溫、其他（如急性膽囊炎、膽石征、急性胰腺炎216。 早期復(fù)極綜合征與急性心肌梗死的鑒別要點：216。 （1）ST段形態(tài)：左側(cè)型ST段保持正常凹面向上抬高，但J點明顯抬高使QRS波呈qRSr型；右側(cè)型ST段多呈馬鞍形或拱形抬高216。 （2）ST段抬高幅度：小，V3V5可達35mm、V6抬高不明顯，如V3V5抬高幅度=510mm，V6=23mm可排除216。 （3）STT改變導(dǎo)聯(lián)分布：左側(cè)型局限在V3V5，右側(cè)型局限在V1V2，均無對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)改變216。 （4）STT改變的可變性：差，持續(xù)多年不變216。 （5）對運動、過度換氣及藥物反應(yīng)：運動ST段迅速、短暫性回到基線，過度換氣15s后出現(xiàn)短暫T波倒置，使用普奈洛爾后ST段抬高更明顯216。 （6）異常Q波：無216。 （7）心電圖動態(tài)觀察和心肌酶學(xué)檢查：無，可做決定性診斷心肌梗死的心電圖變化216。 引起異常Q波的原因216。 （1）陳舊性Q波性心肌梗死：ECG出現(xiàn)與冠狀動脈支配區(qū)一致的異常Q波伴有冠狀T波，有確切的心肌梗死病史216。 （2）Q波的正常變異：人為性Q波、aVL導(dǎo)聯(lián)的Q波、V1和V2導(dǎo)聯(lián)QS波、III和aVF導(dǎo)聯(lián)的Q波、正常變異性心前過渡區(qū)右移、位置性Q波216。 （3）出現(xiàn)異常Q波的其他疾?。盒氖曳屎?、肺源性心臟病、心肌病、傳導(dǎo)異常、嚴(yán)重心絞痛發(fā)作時出現(xiàn)一過性Q波、急性心肌損傷216。 病理性Q波的形成條件216。 （1）梗死的直徑一般大于2025mm216。 （2）梗死的厚度大于57mm，累及左室壁厚度達50%216。 （3）心室除極40ms前已經(jīng)除極的區(qū)域發(fā)生梗死216。 有些透壁性心肌梗死不形成病理性Q波的機制：216。 （1）梗死部位在心臟的基底部，不引起QRS波起始向量的改變216。 （2）梗死直徑較小，只累及10%左右的左室216。 （3）梗死面積雖然較大，但累及多支血管，產(chǎn)生的梗死向量相互抵消216。 （4）伴有束支傳導(dǎo)阻滯而不形成病理性Q波216。 （5）心肌梗死為多個散在的壞死，每個梗死范圍小216。 非Q波性心肌梗死的ECG改變：ECG上無病理性Q波，但可有以下變化216。 （1）除aVR導(dǎo)外，=，伴或不伴T波倒置，在對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)上無ST段抬高216。 （2）對稱性T波倒置，伴或不伴有ST段輕度抬高，至少持續(xù)72h216。 （3）在兩個以上的前胸或下壁導(dǎo)聯(lián)上，或I、伴有對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的ST段壓低，未形成病理性Q波216。 急性心肌梗死后病理性Q波消失的機制：216。 （1）Q波出現(xiàn)時，心肌并沒有壞死，只是處于冬眠狀態(tài)，呈一過性電靜止，當(dāng)血流恢復(fù)后，電功能恢復(fù)216。 （2）在梗死灶內(nèi)有較多的存活心肌，當(dāng)血流恢復(fù)后，恢復(fù)電功能，使病理性Q波消失216。 （3 ）壞死的心肌疤痕化，疤痕縮小使Q波消失216。 （4）新發(fā)生的傳導(dǎo)阻滯，掩蓋了病理性Q波216。 （5）由于對側(cè)部位發(fā)生再梗死，使Q波消失216。 （6）梗死區(qū)內(nèi)或周圍心肌細(xì)胞肥大而使Q波消失急性心肌梗死的心電圖分期診斷216。 急性心肌梗死的病理演變過程：分為五個階段216。 第一周：主要為心肌纖維的凝固性壞死伴有炎性細(xì)胞浸潤，間質(zhì)充血和水腫216。 第二周：壞死的心肌纖維被吞噬、溶解，梗死周邊出現(xiàn)肉芽組織216。 第三周：肉芽組織形成增多并出現(xiàn)膠原纖維216。 第四六周：梗死區(qū)膠原纖維形成較顯著216。 第七八周：梗死區(qū)膠原纖維形成已較致密，梗死灶愈合216。 心肌梗死的ECG分期及ECG特點216。 超急期：（1）T波增高變尖：呈帳頂狀，是最早期的改變；（2）ST段抬高：呈斜型向上或弓背向下型，變化較快，；（3）急性損傷阻滯：表現(xiàn)為QRS波時間延長、振幅增大；（4）對側(cè)性ST段下移及STT的電交替216。 急性期：（1） ST段抬高： 呈弓背向上型，與直立的T波連接，形成單極曲線；（2）出現(xiàn)病理性Q波：12d內(nèi)形成，34d穩(wěn)定不變（3）T波的改變：高尖的T波逐漸降低，后變?yōu)橄日筘?fù)的雙向T波及倒置的T波；（4）對側(cè)性ST段下移改變：逐漸回到基線216。 亞急性期：（1）病理性Q波及ST段改變：病理性Q波相對穩(wěn)定，ST段降至基線或呈穩(wěn)定狀態(tài)；（2） T波的改變：T波由直立逐漸轉(zhuǎn)為雙向T波及倒置的T波或變