β受體阻滯藥在圍術(shù)期的應(yīng)用doc(編輯修改稿)
2024-08-11 04:40 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 照研究，結(jié)果表明，術(shù)前和術(shù)中應(yīng)β阻滯藥使圍手術(shù)期心肌梗死發(fā)生率降低50%（P=），而應(yīng)用硝酸甘油、鈣離子通道阻滯藥或者血管緊張率轉(zhuǎn)換酶抑制藥（ACEI）未顯示有降低圍手術(shù)期心梗的效果。Wallace等對240例患者冠心病危險(xiǎn)因素的非心臟手術(shù)病進(jìn)行前瞻性隨機(jī)對照研究，結(jié)果表明，麻醉誘導(dǎo)前30min用阿替洛爾并維持到術(shù)后7d的阿替洛爾組與應(yīng)安慰組相對比，術(shù)后2d內(nèi)心肌缺血率減少1/2，7d內(nèi)心肌缺血發(fā)生率減少2/5。有人報(bào)導(dǎo)[6]，將術(shù)前有心肌缺血擬行周圍大血管手術(shù)的26例病人分成兩組，即艾司洛爾組15例、術(shù)后在到達(dá)恢復(fù)室之前給艾司洛爾100mg/，每小時(shí)調(diào)整一次輸液速度，心率控制在≥70次/min,安慰組11例靜輸生理鹽水。48h動(dòng)態(tài)心電圖觀察結(jié)果表明，艾司洛爾組15例中發(fā)生心肌缺血為33%，安慰組11例中發(fā)生率占73%，兩組有顯著差異意義（P），艾司洛爾組1例發(fā)生不急定性心絞通，安慰組1例發(fā)生急性心梗。他們認(rèn)為對高危心血管手術(shù)病人、術(shù)后應(yīng)用艾司洛爾，嚴(yán)格控制心率可顯著減少術(shù)后心肌缺血的發(fā)生率。β阻滯藥對心肌的保護(hù)作用有不少的報(bào)導(dǎo)，Mehlhorn等在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的基礎(chǔ)上，對兩組60例行多支CABG的病人隨機(jī)觀察對比，艾司洛爾組將含有艾司洛爾的溫血持續(xù)灌注冠狀動(dòng)脈，對照組用常規(guī)晶體心臟停液。兩組血管移置支數(shù)和主動(dòng)脈阻斷時(shí)間基本相同。結(jié)果提示：β阻滯藥對心肌保護(hù)作用優(yōu)越于對照組。主要表現(xiàn)為，艾司洛爾組動(dòng)脈冠狀竇乳酸鹽濃度差[（177。）mmol/L]小于對照組[（177。）mmol/L]；β阻滯藥組（艾司洛爾組）主動(dòng)脈阻斷前后心肌含水量無明顯變化，對照組阻斷后顯著增加。以熱休克蛋白、細(xì)胞粘附分子I等作心肌損害指標(biāo)，兩組結(jié)果對比表明，β阻滯組較對照組為輕；停轉(zhuǎn)流后β阻滯藥組需要多巴胺的量[（177。）]少于對照組[（177。）].糾正慢性充血性心力衰竭，既往認(rèn)為慢性充血性心力衰竭是β阻滯藥的禁忌證，近10年來人們的認(rèn)識(shí)發(fā)生很大的變化，β阻滯藥已成為慢性心衰綜合治療主要組成部分。盡管大量的臨床實(shí)踐證明β受體阻滯藥能顯著改善心衰患者的發(fā)病率和死亡率，但仍有
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