【文章內容簡介】 為“觸發(fā)點”或“板機點”。常位于上唇、鼻翼、口角、門犬齒、上腭、頰粘膜等處．對輕觸極為敏感．可引起疼痛發(fā)作。此外，面部的機械刺激．如談話、進食、洗臉、刷牙或風吹等也可引起發(fā)作。以致病人對自已的行動極為小心．甚至畏懼進食．洗臉、漱口等，使面容污穢，營養(yǎng)不良。三叉神經痛患者在疼痛發(fā)作時尚可出現流淚、流涎、面部抽功等伴隨癥狀。原發(fā)性三叉神經涌思者雖疼痛劇烈，但神經系統(tǒng)檢查卻無陽性發(fā)現。少數病人，久病后疼痛區(qū)呈現感覺減退‘這可能與以往經過多種保守治療有關，如針灸、敷藥、理療、藥物局部封閉等。對這類患者應詳細詢問病史和檢查，以除外繼發(fā)性三叉神經痛。[手術治療]三叉押經顯微血管減壓術是原發(fā)性三又神經痛首選的手術方法，如治療無效或復發(fā)時可采用后根切斷術、半月節(jié)甘油注射及射頻損毀術。對于年老體弱．全身其他系統(tǒng)疾病不適于開顱子術及拒絕開顱手術者，可選用封閉術、射頻損毀術。{各種手術的效果、方法及合并癥] 周圍支封閉操作簡單，安全，但療效不能持久，一般可維持3—8個月，適用于全身狀況不佳不適于手術者，亦可作為協助診斷用。半月節(jié)封閉術療效較為持久，但操作較周圍支封閉術難、可引起如神經性角膜炎等并發(fā)癥。由于近年三叉神經根經皮穿刺射頻損毀術的開展，采用本術式者已逐漸減少。 三叉神經根顯微血管減壓術：根據原發(fā)性三又神經痛主要致病因為后根受到鄰近血管的壓迫，導致神經脫髓鞘，引發(fā)疼痛的理論，采用后顱窩入路．顯微血管減壓術治療原發(fā)三叉神經痛。近年該術在臨床上應用逐漸廣泛，成為原發(fā)性三叉神經痛的首選手術治療方法。本手術的優(yōu)點是可以保留三叉神經功能，較少遺留永久性神經功能障礙；手術采用后顱窩人路，還可發(fā)現其他引起三叉神經痛的致病因，如腫瘤等；手術采用顯微外科技術，減少了手術損傷。缺點是手術需要開顱．有—定風險。此外．雖然較其它方法復發(fā)率低的多，但還是有一定的復發(fā)率。垂體腺瘤垂體腺瘤是常見的良性腫瘤，人群發(fā)生字一般為1／10萬。有的報告高達7／10萬。在顱內腫瘤中僅低于腦膠質細胞病和腦膜瘤，約占顱內腫瘤的10％，們在尸檢中發(fā)現率為20％30％。近年來有增多的趨勢。垂體腺瘤主要從下列幾方面危害人體：(1)垂體激素過量分泌引起—系列的代謝紊亂和臟器損害；(2)腫瘤壓迫使其他垂體激素低下，引起相應靶腺的功能低下；(3).壓迫蝶鞍區(qū)結構，如視交叉、視神經、海綿竇、腦底動脈、下丘腦、III腦室、甚至累及額葉、額葉、腦干等，導致相應功能的嚴重障礙。垂體腺瘤好發(fā)年齡為青壯年，對病人生長、發(fā)育、勞動能力、生育功能有嚴重損害，并造成一系列社會心理影響。19世紀末以來，人們對垂體瘤的認識不斷深化，特別是20世紀70年代以來，隨著現代科學技術的突飛猛進，現代內分泌學、現代病理學、現代放射學、現代神經眼科學、現代顯微外科學的發(fā)展，對垂體腺瘤的臨床和基礎研究有了許多新進展．從而加深了對本病的認識，提高了診斷和治療水平。[臨床表現] 腦下垂體中的各種內分泌細胞可產生相應的內分泌細胞腺瘤，引起內分泌功能親亂。在早期微腺瘤階段即可出現內分泌功能亢進征象。隨著腺瘤的長大和發(fā)展，可壓迫、侵蝕垂體組織及其垂體、蝶鞍周圍結構，產生內分泌功能低減，出現視功能隨礙及其他顱神經和腦癥狀。 (1)功能性垂體腺腺的臨床表現 1)泌乳素腺瘤：主要以泌乳素增高雌激索減少所致閉經、溢乳、不育為臨床特征，又稱Forbis—A1—briRht綜合征。 2)生長激素腺瘤：由于生長激素持續(xù)分泌過多，早期數毫米微腺瘤可致代謝紊亂，引起骨骺、軟組織和內臟過度生長等一系列變化，病程緩慢，進行性發(fā)展，在青春期前，骨骺尚未融合起病者，表現為巨人癥，成年入骨骺融合者，則表現為肢端肥大癥。 3)促腎上腺皮質激素腺瘤：由于垂體腺把持續(xù)分泌過多AcTH，引起腎上腺皮質增生促使皮質醇分泌過多，即皮質醇增多癥(Cushin8r s Syndrome)．導致一系列物質代謝紊亂和病理變化，并出現許多臨床癥狀和體征。 4)甲狀腺刺激素細胞腺瘤：罕見。由于TSH分泌過多，T 2，T。增高、臨床表現甲亢癥狀。另有繼發(fā)于甲低(如甲狀腺炎，同位紊治療后)負反饋引起TsH腺瘤。腺瘤使蝶鞍擴大．鞍上發(fā)展，出現視功能障礙。 5)促性腺激素細胞腺癌：罕見。由于FsH、LH分泌過多，早期可無癥狀，晚期有性功能減低、閉經、不育、陽萎、男九萎縮、精子數目減少。腫泡長大可出現視功能障礙。有人分為FsH細胞腺瘤和LH細胞腺瘤。 6)無分泌功能腺瘤：多見中年男性和絕經后女性，以往稱垂體嫌色細胞腺瘤，缺乏血漿激素水平而臨床癥狀不顯著。但免疫細胞化學和電鏡形態(tài)學研究，瘤內尚可發(fā)現FSH兒H、ACTH、。—亞單位，還可同時存在卜LH、p—FSH、p—TSH。在細胞培養(yǎng)研究中用特殊的寡核苷酸cDNAs雜交技術，可產生。—亞位、B—LH亞單位等。由于可測定特殊糖蛋白亞單位，有人假設無功能性垂體腕瘤可能是特殊糖蛋白腫瘤。 (2)頭痛 早期約2/3病人有頭痛，主要位于眶后，前額和雙額部，程度輕，間歇性發(fā)作，多系腫瘤直接刺激或鞍內壓增高，引起垂體硬膜囊及鞍膈受壓所致。當腫瘤突破鞍膈，鞍內壓降低，疼痛則可減輕或消失。晚期頭痛可因腫瘤向鞍旁發(fā)展侵及顱底埂膜及血管和壓迫三叉神經而引起。少數巨大腺瘤鞍上發(fā)展突人第三腦室，造成室間孔或導水管梗阻．出現顱內壓增高時頭痛較劇。或腫瘤壞死、出血．瘤內壓力急劇增高。如瘤壁破裂致垂體卒中性蛛網膜下腔出血者為突發(fā)劇烈頭痛，并伴其他神經系統(tǒng)癥狀。3)視力視野障礙在垂體腺瘤尚未壓迫視神經視交叉前、多無視力視野障礙．僅個別微腺瘤病例可出現視力減退、雙顳側視野缺損，有學者研究在視交叉下中部的血供微血管比外側部稀疏，中的部比中后部更薄弱，是高灌流狀態(tài)的微腺瘤通過它與視交叉的共同供應血管“竊取”干擾了視交叉的正常血供．使視交叉中部存在的微循環(huán)薄弱環(huán)節(jié)發(fā)生供血障礙。隨著腫瘤長大。約60％80％病例可出壓迫視通路不同部位．而致不同視功能障礙，典型者多為雙顳側偏盲。根據視通路纖維排列典型的為額上象限先受累，初呈束狀缺損，后連成片．先影響紅視野，后影響白視野。隨著腫瘤增大，依次出現顳下、鼻下、鼻上象限受累．以致全盲。如腫瘤偏向—側，出現單眼偏盲成全盲。少數視交叉前置者．腫瘤向鞍后上方發(fā)展累及第III腦室，亦可無視力視野障礙。視力障礙嚴重者多系晚期腫瘤視神經萎縮所致。(4)其他神經和腦損害如腫瘤向后上發(fā)展壓邊垂體