【文章內(nèi)容簡介】 的炎癥反應(yīng)（血管擴張、通透性增加、白細胞滲出等）外，許多炎癥反應(yīng)是通過一系列內(nèi)源性化學(xué)因子而實現(xiàn)的，稱為化學(xué)介質(zhì)或炎癥介質(zhì)。它們來自血漿和細胞。8．冷膿腫答：結(jié)核病時的干酪樣壞死物液化后在骨旁形成結(jié)核性“膿腫”，由于局部并無紅、熱、痛，故稱“冷膿腫”。9．梗死 答：器官或局部組織由于血管阻塞、血流停止導(dǎo)致缺氧而發(fā)生的壞死稱為梗死。10．答：由于肺內(nèi)炎性病灶中中性粒細胞滲出過少，釋放的蛋白酶不足以溶解滲出的纖維素，其由肉芽組織取代，病變肺組織呈褐色肉樣外觀。 三、英[德]譯漢詞匯1．[Hyaline Degeneration]玻璃樣變性2．[Abszess]膿腫3．[Teratom]畸胎瘤4．[Silikose]硅肺5．[Schistosomiase]血吸蟲病6．[Osteosarkom]骨肉瘤7．[Angina pectoris]心絞痛8．[Chemotaxis]趨化作用9．[Blutstauung]淤血10．[Peptisches Ulkus]消化性潰瘍四、1答：轉(zhuǎn)移是指惡性腫瘤細胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔，遷徙到其他部位，繼續(xù)生長，形成與原發(fā)瘤同樣類型腫瘤的過程。腫瘤的轉(zhuǎn)移有以下三條途徑：1）淋巴道轉(zhuǎn)移：指腫瘤細胞侵入淋巴管，隨淋巴液到達局部淋巴結(jié)，此后可繼續(xù)轉(zhuǎn)移下一站淋巴結(jié)，最后可經(jīng)胸導(dǎo)管入血。如乳腺癌常轉(zhuǎn)移至同側(cè)腋窩淋巴結(jié)。2）血道轉(zhuǎn)移：瘤細胞多經(jīng)靜脈入血，也可經(jīng)淋巴管間接入血。血道轉(zhuǎn)移時，腫瘤細胞的運行途徑與血栓栓塞過程相似，侵入體循環(huán)靜脈的腫瘤細胞經(jīng)右心到肺，在肺內(nèi)形成轉(zhuǎn)移瘤，如骨肉瘤轉(zhuǎn)移至肺；肺原發(fā)性腫瘤或肺內(nèi)轉(zhuǎn)移瘤的瘤細胞直接侵入肺靜脈或通過肺毛細血管而進入肺靜脈，經(jīng)左心隨主動脈血流到達全身各器官，常轉(zhuǎn)移到腦、骨、腎、腎上腺等處；侵入門靜脈的腫瘤細胞，首先發(fā)生肝轉(zhuǎn)移，如胃腸道癌的肝轉(zhuǎn)移；侵入胸、腰、骨盆靜脈的腫瘤細胞，可通過吻合支進入脊椎靜脈叢，如前列腺癌可通過此途徑轉(zhuǎn)移到脊椎，進而轉(zhuǎn)移到腦。 3）種植性轉(zhuǎn)移：發(fā)生于胸腹腔等體腔內(nèi)器官的惡性腫瘤侵及器官表面時，瘤細胞可以脫落，像播種一樣種植在體腔其他器官的表面，形成多個轉(zhuǎn)移性腫瘤。如胃腸道粘液侵及漿膜后，可種植到大網(wǎng)膜、腹膜、盆腔器官如卵巢處形成轉(zhuǎn)移瘤。2答：原發(fā)性肺結(jié)核病的病變特征是原發(fā)綜合癥，即首先在同期較好的肺上葉下部或下葉上部近胸膜處形成1~（原發(fā)病灶），此后結(jié)核桿菌侵入淋巴管，尋淋巴液引流到局部肺門淋巴結(jié)，引起結(jié)核性淋巴管炎和肺門淋巴結(jié)結(jié)核，三者合稱為原發(fā)綜合癥。原發(fā)性肺結(jié)核多數(shù)隨著細胞免疫的建立而痊愈，少數(shù)患兒可以發(fā)生播散，播散途徑主要是經(jīng)淋巴道播散和血道播散，引起淋巴結(jié)結(jié)核病和全身播散性結(jié)核病。藥理學(xué)答案一1答：藥理學(xué)包括藥效學(xué)和藥動學(xué)，藥效學(xué)是指研究藥物對機體的影響及作用原理，即藥物效應(yīng)動力學(xué)，又稱藥物效應(yīng)學(xué)或藥效學(xué)?！　?答：某些藥物在通過腸粘膜及肝臟時，因經(jīng)過滅活代謝而進入體循環(huán)的藥量減少，藥效也就隨之減低，這叫做首關(guān)效應(yīng)或首關(guān)消除。　　3答：用藥后，由于藥物的體內(nèi)過程，可使藥物在血漿的濃度（量）隨著時間（時）的推移而發(fā)生變化，以濃度為縱座標(biāo)和以時間為橫座標(biāo)作圖，即為時量曲線。　 4答：是指單位時間內(nèi)藥物從體內(nèi)消除與體內(nèi)藥量成正比，又稱定比消除，其時量（對數(shù)濃度）呈線性關(guān)系，又稱線性動力學(xué)。　5答：哮喘患者服用乙酰水楊酸或其它解熱鎮(zhèn)痛藥后還可誘發(fā)哮喘，稱“阿司匹林哮喘”?！《铡⒎植?、代謝和排泄　M受體、腺體、縮瞳、降低眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣左旋多巴、卡比多巴或芐絲肼、溴隱亭、抗膽堿藥　氯丙嗪或氯普噻噸或氟哌啶醇、碳酸鋰減弱心肌收縮力、減慢心率和傳導(dǎo)（或加快心率和傳導(dǎo)）、保護缺血心肌、逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)，硝苯地平、維拉帕米、地爾硫卓降低自律性、減少后除極與觸發(fā)活動、改變傳導(dǎo)性，奎尼丁、利多卡因（或苯妥英鈉）、維拉帕米　增強心肌收縮性、減慢心率、減慢傳導(dǎo)（或正性肌力作用、負(fù)性頻率作用、負(fù)性傳導(dǎo)作用），心房撲動、心房顫動、陣發(fā)性室上性心動過速　洛伐他汀、美伐他汀、普伐他汀或辛伐他汀卡托普利、依那普利、雷米普利、賴諾普利、培哚普利任選三項可待因、右美沙芬、噴妥維林，苯佐那酯，擬腎上腺素藥、直接松弛支氣管平滑肌藥、M膽堿受體阻斷藥和過敏介質(zhì)阻釋藥1同化作用強而激素樣作用弱，苯丙酸諾龍或去氫甲基睪丸素，合成不足、分解亢進、損失過多12感染性、過敏性、心源性、低血容量性休克1抑制結(jié)核桿菌的分枝菌酸的生物合成。三1:A2:B3:B4:A5:C6:E7:D8:C9:D10:E四1:AB2:AD3:BE4:AC5:AD6:BD7:CE8:CD五1:ABCDE2:ACDE3:ABC4:BCDE5:ABCD6:ABCE7:ABD8:ABE9:BCD10:ABCDE六1答：對 藥物在機體的影響下，可以發(fā)生化學(xué)結(jié)構(gòu)的改變，即藥物的轉(zhuǎn)化或稱生物轉(zhuǎn)化，又稱藥物的代謝。 2答：錯 藥物由腎小管的再吸收也具有被動轉(zhuǎn)運的特點，脂溶性高、極性低及未解離型的藥物易于再吸收，自尿中排泄得少且緩慢；改變腎小管內(nèi)液體的pH可以改變其中解離型藥物與未解離型藥物的比率來加速或延緩排泄，因苯巴比妥成弱酸性，中毒時堿化尿液以增加其解離，加速其排泄而解毒。 3答：錯 一般情況下，不將激動同一受體或同一亞型受體的激動劑合用，因為同用后療效不會增強，有時反而削弱。4答：對 嗎啡通過與不同腦區(qū)的阿片受體結(jié)合，模擬內(nèi)源性阿片物質(zhì)而發(fā)揮作用。5答：錯。高效利尿藥的作用機制抑制腎小管髓袢升支粗段對Cl和Na+的重吸收，而低效利尿藥如螺內(nèi)醌和氨苯蝶啶的作用機制是抑制遠曲小管和集合管K+Na+交換。6答：錯。奧美拉唑是典型的酸泵又稱胃酸質(zhì)子泵 抑制劑，抑制各種刺激引起的胃酸分泌，臨床用于抑制胃酸的分泌。七1答：⑴、改變細胞周圍環(huán)境的理化性質(zhì)，如用抗酸藥中和胃酸；⑵、影響離子通道，如鈣拮抗劑可阻滯細胞膜上的鈣離子通道，使血管舒張；⑶、對遞質(zhì)或激素的影響，藥物通過影響神經(jīng)遞質(zhì)的合成、攝取、釋放、滅活等過程改變遞質(zhì)在體內(nèi)或作用部位的量而引起機體功能的改變，如麻黃堿促進腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素等；⑷、作用于受體、離子通道、酶及載體分子等靶點，如去甲腎上腺素可與腎上腺素受體結(jié)合而使之激動，產(chǎn)生血管收縮。2答：⑴、直接作用于受體：藥物直接與膽堿受體或腎上腺素受體結(jié)合，產(chǎn)生與Ach或NA相似的作用，分別稱為擬膽堿藥或擬腎上腺素藥；結(jié)合后阻斷遞質(zhì)與受體結(jié)合，產(chǎn)生與遞質(zhì)相反的作用，分別稱為抗膽堿藥或抗腎上腺素藥。⑵、影響遞質(zhì)的合成、釋放、貯存、代謝轉(zhuǎn)化：①影響遞質(zhì)的生物合成如密膽堿抑制Ach的生物合成；②影響遞質(zhì)的代謝轉(zhuǎn)化：抗膽堿酯酶藥通過抑制膽堿酯酶AchE，防止Ach水解，提高Ach濃度，產(chǎn)生擬膽堿作用，稱為間接擬膽堿藥，如新期的明和有機磷酸酯類農(nóng)藥。膽堿酯酶復(fù)活藥能使遭受有機磷酸酯類抑制AchE恢復(fù)活性，解除有機磷酸酯類農(nóng)藥的毒性；③影響遞質(zhì)的釋放：藥物通過促進神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)而發(fā)揮作用，如麻黃堿和間羥胺除直接激動腎上腺素受體外，還通過促進去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放NA而發(fā)揮擬腎上腺素作用；④影響遞質(zhì)貯存：藥物通過影響遞質(zhì)在神經(jīng)末梢的再攝取和貯存而發(fā)揮作用，如利血平可抑制囊泡對NA的主動再攝取，并損傷囊泡膜，使囊泡中的NA不能貯存，導(dǎo)致囊泡內(nèi)的遞質(zhì)逐漸耗竭，阻礙去甲腎上腺素能神經(jīng)沖動的傳導(dǎo)，產(chǎn)生類似抗腎上腺素藥的效應(yīng)，作用部位在神經(jīng)末梢而非受體，故稱為抗腎上腺素能神經(jīng)藥。 3答：安定是苯二氮卓類藥物的代表，其作用機制是主要通過增強γ氨基丁的抑制性作用來實現(xiàn)的：與GABAA受體/Cl通道復(fù)合物上的BDZ的結(jié)合位點結(jié)合，通過變構(gòu)調(diào)節(jié)作用，易化GABA與GABAA受體的結(jié)合，使Cl通道開放的頻率增加，更多的Cl內(nèi)流，增強GABA的抑制效應(yīng)；而巴比妥類藥物是主要通過：①作用于AGBAA受體Cl通道復(fù)合物上的巴比妥結(jié)合位點，促進GABA與GABAA受體的結(jié)合，通過延長Cl通道的開放時間（高濃度時，可直接開放Cl通道），增加Cl內(nèi)流引起超極化，而增強GABA的抑制效應(yīng)；②抑制興奮性AMPA受體，減弱谷氨酸引起的去極化。八1 答：藥物在血漿中或組織中可與蛋白質(zhì)結(jié)合成結(jié)合型的藥物，主要是與血漿中的白蛋白相結(jié)合。未被結(jié)合的藥物稱為自由型藥物。有些藥物在常用量時與蛋白質(zhì)的結(jié)合率可高達95%以上，如雙香豆素為99%。結(jié)合型的藥物不易穿透毛細血管壁、血腦屏障及腎小球膜而致轉(zhuǎn)運分布或排泄緩慢；結(jié)合型的藥物暫時失去藥理活性；由于結(jié)合是疏松、可逆的，血漿中的結(jié)合型藥物與自由型藥物之間常處于動態(tài)平衡，藥物與血漿蛋白的結(jié)合就成為藥物的一種暫貯形式，使藥物作用的持續(xù)時間延長。　　因此，結(jié)合率高的藥物在結(jié)合部位達到飽和后，如繼續(xù)稍增藥量，就將導(dǎo)致血漿中的自由型藥物濃度大增，而引起毒性反應(yīng)。另外，如兩種藥物與同一類蛋白質(zhì)結(jié)合，且結(jié)合率高低不同，將它們先后服用或同時服用，可發(fā)生與蛋白質(zhì)結(jié)合的競爭性排擠現(xiàn)象，導(dǎo)致血漿中某一自由型藥物的濃度劇增，而產(chǎn)生毒性反應(yīng)，如口服結(jié)合率高達99%的抗凝血藥雙香豆素以后，再服結(jié)合率為98%的保泰松，保泰松就排擠已與血漿蛋白結(jié)合的雙香豆素，而使血漿中自由型的雙香豆素濃度成倍地增高，可能引起出血。　2答：有機磷酸酯類屬難逆性抗膽堿酯酶藥，通過皮膚、呼吸道及消化道吸收后與AchE結(jié)合，不易水解、時間稍長酶的活性即難以恢復(fù)。⑴、中毒機制為有機磷酸酯類中的磷原子與AchE結(jié)合生成難逆性磷?；憠A酯酶，不能水解Ach，導(dǎo)致Ach在體內(nèi)堆積，引起一系列中毒癥狀，如不及早應(yīng)用膽堿酯酶復(fù)活藥，在數(shù)分鐘或數(shù)小時內(nèi)，磷?；憠A酯酶即發(fā)生“老化”，對膽堿酯酶復(fù)活藥產(chǎn)生了抵抗力；即使再用膽堿酯酶復(fù)活藥，也不能復(fù)酶活性。須待新生的AchE出現(xiàn)因此，一旦發(fā)生中毒，應(yīng)及早搶救；⑵急性中毒癥狀有：輕度中毒者以M樣表現(xiàn)為主，中度中毒者可同時出現(xiàn)M樣和N樣表現(xiàn)，嚴(yán)重中毒者除M樣和N樣表現(xiàn)外，還有中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。①M樣癥狀 瞳孔縮小、視力模糊、眼痛；流涎、口吐白沫、出汗；支氣管痙攣、呼吸因難、肺水腫；惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、小便失禁；心率減慢；血壓下降等。這些表現(xiàn)對中毒的早期診斷極為重要。②N樣癥狀 肌肉震顫、抽搐、肌無力甚至麻痹N2受體被激動 ；心動過速、血壓升高N1受體被激動 。③中樞癥狀 先興奮后抑制，如不安、失眠、譫妄、昏迷、呼吸抑制、循環(huán)衰竭等。⑶、急性中毒的解救原則：①清除毒物，避免繼續(xù)吸收 用溫水或肥皂水清洗染毒皮膚；對經(jīng)口中毒者，可用2%碳酸氫鈉或1%食鹽水反復(fù)洗胃，再用硫酸鎂導(dǎo)瀉。敵百蟲口服中毒時，不能用堿性溶液洗胃，硫磷中毒者忌用高錳酸鉀洗胃，可氧化成對氧磷而增加毒性；②對癥治療 反復(fù)地注射阿托品以緩解中毒癥狀；③對因治療 采用膽堿酯酶復(fù)活藥以恢復(fù)AchE的活性。⑷、膽堿酯酶復(fù)活藥：是一類能使已被有機磷酸酯類抑制的AchE恢復(fù)活性的藥物，常用的有碘解磷定和氯解磷定等。碘解磷定具有強而迅速的復(fù)活膽堿酯酶作用，其分子中帶正電荷的季銨氮與磷酰化膽堿酯酶生成磷?；憠A酯酶和碘解磷定的復(fù)合物，后者進一步裂解成磷?；饨饬锥ǎ赡蚺懦?，同時使AchE游離出來，恢復(fù)其活性； 還能與體內(nèi)游離的有機磷酸酯類直接結(jié)合，形成無毒的磷?；饨饬锥◤亩柚褂坞x的有機磷酸酯類進一步與AchE結(jié)合，避免中毒過程繼續(xù)發(fā)展。主要用于中度和重度有機磷酸酯類中毒的治療。碘解磷定易使剛形成不久的磷?；憠A酯酶復(fù)活，應(yīng)及早用藥。由于碘解磷定對中毒時體內(nèi)積聚的Ach無直接對抗作用，故應(yīng)與阿托品合用，以便及時控制癥狀，其代謝及排泄較迅速，故應(yīng)反復(fù)給藥?！　　　∷幚韺W(xué)答案一1答：藥理學(xué)包括藥效學(xué)和藥動學(xué)，藥效學(xué)是指研究藥物對機體的影響及作用原理，即藥物效應(yīng)動力學(xué)，又稱藥物效應(yīng)學(xué)或藥效學(xué)。　　2答：某些藥物在通過腸粘膜及肝臟時，因經(jīng)過滅活代謝而進入體循環(huán)的藥量減少，藥效也就隨之減低，這叫做首關(guān)效應(yīng)或首關(guān)消除?！　?答：用藥后，由于藥物的體內(nèi)過程，可使藥物在血漿的濃度（量）隨著時間（時）的推移而發(fā)生變化，以濃度為縱座標(biāo)和以時間為橫座標(biāo)作圖，即為時量曲線?！?4答：是指單位時間內(nèi)藥物從體內(nèi)消除與體內(nèi)藥量成正比，又稱定比消除，其時量（對數(shù)濃度）呈線性關(guān)系，又稱線性動力學(xué)?！?答：哮喘患者服用乙酰水楊酸或其它解熱鎮(zhèn)痛藥后還可誘發(fā)哮喘，稱“阿司匹林哮喘”?！《铡⒎植?、代謝和排泄　M受體、腺體、縮瞳、降低眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣左旋多巴、卡比多巴或芐絲肼、溴隱亭、抗膽堿藥　氯丙嗪或氯普噻噸或氟哌啶醇、碳酸鋰減弱心肌收縮力、減慢心率和傳導(dǎo)（或加快心率和傳導(dǎo)）、保護缺血心肌、逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)，硝苯地平、維拉帕米、地爾硫卓降低自律性、減少后除極與觸發(fā)活動、改變傳導(dǎo)性，奎尼丁、利多卡因（或苯妥英鈉）、維拉帕米　增強心肌收縮性、減慢心率、減慢傳導(dǎo)（或正性肌力作用、負(fù)性頻率作用、負(fù)性傳導(dǎo)作用），心房撲動、心房顫動、陣發(fā)性室上性心動過速　洛伐他汀、美伐他汀、普伐他汀或辛伐他汀卡托普利、依那普利、雷米普利、賴諾普利、培哚普利任選三項可待因、右美沙芬、噴妥維林，苯佐那酯，擬腎上腺素藥、直接松弛支氣管平滑肌藥、M膽堿受體阻斷藥和過敏介質(zhì)阻釋藥1同化作用強而激素樣作用弱，苯丙酸諾龍或去氫甲基睪丸素，合成不足、分解亢進、損失過多12感染性、過敏性、心源性、低血容量性休克1抑制結(jié)核桿菌的分枝菌酸的生物合成。三1:A2:B3:B4:A5:C6:E7:D8:C9:D10:E四1:AB2:AD3:BE4:AC5:AD6:BD7:CE8:CD五1:ABCDE2:ACDE3:ABC4:BCDE5:ABCD6:ABCE7:ABD8:ABE9:BCD10:ABCDE六1答：對 藥物在機體的影響下，可以發(fā)生化學(xué)結(jié)構(gòu)的改變，即藥物的轉(zhuǎn)化或稱生物轉(zhuǎn)化，又稱藥物的代謝。 2答：錯 藥物由腎小管的再吸收也具有被動轉(zhuǎn)運的特點，脂溶性高、極性低及未解離型的藥物易于再吸收，自尿中排泄得少且緩慢；改變腎小管內(nèi)液體的pH可以改變其中解離型藥物與未解離型藥物的比率來加速或延緩排泄，因苯巴比妥成弱酸性，中毒時堿化尿液以增加其解離，加速其排泄而解毒。 3答：錯 一般情況下，不將激動同一受體或同一亞型受體的激動劑合用，因為同用后療效不會增強，有時反而削弱。4答：對 嗎啡通過與不同腦區(qū)的阿片受體結(jié)合，模擬內(nèi)源性阿片物質(zhì)而發(fā)揮作用。5答：錯。高效利尿藥的作用機制抑制腎小管髓袢升支粗段對Cl和Na+的重吸收，而低效利尿藥如螺內(nèi)醌和氨苯蝶啶的作用機制是抑制遠曲小管和集合管K+Na+交換。6答：錯。奧美拉唑是典型的酸泵又稱胃酸質(zhì)子泵 抑制劑，抑制各種刺激引起的胃酸分泌，臨床用于抑制胃酸的分泌。七1答：⑴、改變細胞周圍環(huán)境的理化性質(zhì)，如用抗酸藥中和胃酸；⑵、影響離子通道，如鈣拮抗劑可阻滯細胞膜上的鈣離子通