z細菌耐藥的分子機制(編輯修改稿)
2025-06-21 23:04 本頁面
【文章內容簡介】 (三 )紅霉素類鈍化酶 ? １． 紅霉素酯酶 :腸桿菌可攜帶ｅｒｅＡ、ｅｒｅＢ基因表達紅霉素酯酶使紅霉素酯解失活 ,ｅｒｅＡ／ｅｒｅＢ基因由質粒介導。 ? 此酶產生菌已報道的有大腸埃希菌、肺炎克雷伯菌、變形桿菌等。 2022/6/22 新生兒科業(yè)務學習資料 20 ? ２． 紅霉素磷酸轉移酶 :由ｍｐｈＡ、ｍｐｈＢ、ｍｐｈＣ基因編碼 ,其表達產物可使紅霉素脫氧二甲胺己糖Ｃ ２ ’ 位置發(fā)生磷酸化或糖基化而失活。 ? 產此酶菌有腸桿菌和葡萄球菌。 2022/6/22 新生兒科業(yè)務學習資料 21 ? ３． 維及尼亞霉素?；D移酶 :此酶在葡萄球菌中由ｖａｔＡ、ｖａｔＢ、ｖａｔＣ編碼 。在腸球菌中有ｖａｔＤ、ｖａｔＥ編碼。 ? 其表達產物對維及尼亞霉素活性有修飾作用。 2022/6/22 新生兒科業(yè)務學習資料 22 ? (四 )氯霉素?；D移酶 :此酶由ｃａｔ基因家族編碼 ,其表達產物修飾氯霉素使之失活。 ? Ｇ +菌、Ｇ 菌均已發(fā)現(xiàn)可產此酶。 2022/6/22 新生兒科業(yè)務學習資料 23 ? 二、細菌產酶 (蛋白 )保護抗菌藥物作用靶位而耐藥 2022/6/22 新生兒科業(yè)務學習資料 24 (一 )核糖體保護蛋白 ? (一 )核糖體保護蛋白 :核糖體保護蛋白 (ＲＰＰｓ )由ｔｅｔＭ基因編碼 ,該蛋白能阻遏四環(huán)素與細菌核糖體結合 ,從而使藥物失去作用。淋病奈瑟菌、金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、肺炎鏈球菌、李斯特菌、加德納菌均可獲得內含ｔｅｔＭ基因的質粒而耐四環(huán)素。 2022/6/22 新生兒科業(yè)務學習資料 25 (二 )紅霉素甲基化酶 ? (二 )紅霉素甲基化酶 :紅霉素等大環(huán)內酯類抗菌藥物是通過作用于細菌核糖體２３ＳｒＲＮＡ基因 ,抑制細菌蛋白質合成而達到抑菌目的。 ? 當細菌獲得ｅｒｍ基因表達紅霉素甲基化酶 ,導致細菌核糖體２３ＳｒＲＮＡ基因甲基化 ,紅霉素對其作用失效而耐藥。 2022/6/22 新生兒科業(yè)務學習資料 26 ? ｅｒｍ基因家族已超過２０種基因型。其中ｅｒｍＢ是最常見的基因型 ,已報道有從葡萄球菌屬、腸球菌屬、奈瑟菌屬、鏈球菌屬和腸桿菌屬檢出該基因。 2022/6/22 新生兒科業(yè)務學習資料 27 三、細菌獲得功能取代蛋白 (酶 )而耐藥 ? (一 )ＰＢＰ２ ’ : ? 正常情況下金黃色葡萄球菌只擁有青霉素結合蛋白２ (ＰＢＰ２ )。 ? β內酰胺酶類藥物通過與ＰＢＰ２結合從而阻斷細菌細胞壁的合成導致細菌破壁死亡。 ? 金黃色葡萄球菌獲得ｍｅｃＡ基因可表達ＰＢＰ２ ’ 。 ? ＰＢＰ２ ’ 與ＰＢＰ２一樣具轉肽酶活性 ,在細菌細胞合成中起重要作用 ,但ＰＢＰ２ ’ 與 β內酰胺類藥物的結合
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