【文章內(nèi)容簡介】 此臨床上常用 C反應(yīng)蛋白作為炎癥和疾病活動(dòng)性的指標(biāo) （ 4）結(jié)合運(yùn)輸能力 ：結(jié)合珠蛋白、銅藍(lán)蛋白等可與相應(yīng)的 物質(zhì)結(jié)合，避免過多的血紅素，游離 Cu2+對機(jī)體的危害，并 可調(diào)節(jié) （ 3）抗感染、抗損傷 ： C反應(yīng)蛋白，補(bǔ)體成分的增多可 加強(qiáng)機(jī)體的抗感染能力；凝血蛋白類的增加可增強(qiáng)機(jī)體抗 出血能力。 21 （二）免疫系統(tǒng) 急性應(yīng)激反應(yīng)時(shí)，可見外周血吞噬細(xì)胞數(shù)目增多，活性增強(qiáng)，補(bǔ)體， C反應(yīng)蛋白等非特異性抗感染的急性期反應(yīng)蛋白升高等。但持續(xù)強(qiáng)烈的應(yīng)激反應(yīng)常造成免疫功能的抑制甚至功能紊亂。由于應(yīng)激時(shí)變化最明顯的激素為糖皮質(zhì)激素和兒茶酚胺，而兩者對免疫功能主要都顯示抑制效應(yīng)，因此持續(xù)應(yīng)激會(huì)造成免疫功能的抑制，甚至功能障礙，誘發(fā)自身免疫病。 此外，免疫細(xì)胞產(chǎn)生的某些細(xì)胞因子亦具有神經(jīng) —— 內(nèi)分泌激素樣作用。 三 、應(yīng)激時(shí)機(jī)體的功能代謝變化 （一）中樞神經(jīng)系統(tǒng) 22 免疫系統(tǒng)對非識(shí)別性刺激（細(xì)菌、病毒等）的感染及其產(chǎn)生的神經(jīng) — 內(nèi)分泌樣反應(yīng)和細(xì)胞因子已成為應(yīng)激反應(yīng)非常主要的一個(gè)領(lǐng)域。特別是在炎癥、感染，組織損傷等傷害性刺激的應(yīng)激反應(yīng)中發(fā)揮重要的作用。 （六）泌尿生殖系統(tǒng) （三）心血管系統(tǒng) （四）消化系統(tǒng) （五）血液系統(tǒng) 23 各種致病因素在引起特定疾病的同時(shí)，也激起了機(jī)體的非特異性全身反應(yīng)，因此各種疾病都或多或少地含應(yīng)激的成分。習(xí)慣上將那些應(yīng)激起主要致病作用的疾病稱為 應(yīng)激性疾病 ，如應(yīng)激性潰瘍。還有一些疾病，如原發(fā)性高血癥，動(dòng)脈粥樣硬化，冠心病，潰瘍性結(jié)腸炎，支氣管哮喘等，應(yīng)激在其發(fā)生反展中是一個(gè)重要的原因和誘因，對這些疾病，暫稱其為 應(yīng)激相關(guān)疾病 。 第三節(jié) 應(yīng)激與疾病 與應(yīng)激相關(guān)的疾病可粗略地分為兩大類 ： 應(yīng)激誘發(fā)或加劇的軀體疾病 應(yīng)激誘發(fā)的心理，精神障礙 應(yīng)激相關(guān)疾病 24 ※ 應(yīng)激性潰瘍 （ stress ulcer）：是指病人在遭受各類重 傷，重病和其他應(yīng)激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急 性病變，主要表現(xiàn)為糜爛，淺潰瘍、滲血等，少數(shù)潰瘍可 較深或穿孔。當(dāng)潰瘍發(fā)展侵蝕大血管時(shí)，可引起大出血。 應(yīng)激潰瘍?nèi)魺o出血或穿孔等并發(fā)癥，在原發(fā)病得到控 制后，通常于數(shù)天內(nèi)完全愈合，不留疤痕。 一、應(yīng)激與軀體疾病 （ 一）應(yīng)激性潰瘍 概念 25 粘液 — 碳酸氫鹽屏障 粘膜上皮細(xì)胞可分泌 HCO3， HCO ，緩慢的透入凝膠中，與胃液中返回彌散的 H+發(fā)生中和反應(yīng)，這樣由于HCO3與粘液的相互作用，形成一道屏障，將胃液與粘膜隔開，使粘膜免受胃酸，胃酶，反流的膽汁及藥物等損傷作用而保持其正常的整合性。 胃粘膜表面覆蓋一層粘液凝膠，凝膠可減慢甚至抑制 H＋ 的返向彌散。 HCO3－ ＋ H＋ 胃粘膜上皮細(xì)胞 粘液凝膠 胃液 26 ※ 發(fā)生機(jī)制 （ 1）胃粘膜缺血 由于應(yīng)激時(shí)兒茶酚胺增多，內(nèi)臟血流量減少，胃粘膜缺血。粘膜缺血使上皮細(xì)胞能量不足，不能產(chǎn)生足量的碳酸氫鹽和粘液，使由粘膜上皮細(xì)胞間的緊密連接和覆蓋于粘膜表面的碳酸氫鹽 —粘液層所組成的胃粘膜屏障遭到破壞，胃腔內(nèi)的 H+順濃度差進(jìn)粘膜，而粘膜血流量的減少，又不能將侵入粘膜的 H+及時(shí)運(yùn)走，使 H+在粘膜內(nèi)積聚而造成損傷 。 （ 3）其它 ：酸中毒時(shí)血流對粘膜內(nèi) H+的緩沖能力降低，可促進(jìn)應(yīng) 激性潰瘍的發(fā)生。膽汁逆流在胃粘膜缺血的情況下可損害粘膜的屏障 功能，使粘膜的通透性升高， H+反向逆流入粘膜增多等。 （ 2）胃腔內(nèi) H+向粘膜內(nèi)的反向彌散： 這是應(yīng)激性潰瘍形成的必要條件。目前認(rèn)為，粘膜內(nèi) pH的下降程度主要取決于胃腔內(nèi) H+向粘膜反向彌散的量與粘膜血流量之比。在創(chuàng)傷、休克等應(yīng)激狀態(tài)下，胃粘膜血流量減少，即使反向彌散至粘膜內(nèi)的 H+量不多，也將使粘膜內(nèi) pH明顯下降，從而造成細(xì)胞損害。 27 （四）應(yīng)激與內(nèi)分泌功能障礙 生長：慢性應(yīng)激可在兒童引起生長發(fā)育的延遲； 應(yīng)激與性腺軸：應(yīng)激對性腺軸抑制； （二）應(yīng)激與免疫功能障礙 應(yīng)激所導(dǎo)致的免疫功能障礙主要表現(xiàn)為兩方面： 自身免疫病 免疫抑制 （三）應(yīng)激與心血管疾病 心血管疾病，與情緒心理應(yīng)激因素關(guān)系較密切的有： 原發(fā)性高血壓、冠心病和心律失常。 28 二、應(yīng)激與心理，精神障礙 （一）應(yīng)激的心理性反應(yīng)及其異常 應(yīng)激的認(rèn)識(shí)功能改變 應(yīng)激的情緒反應(yīng)改變 應(yīng)激的社會(huì)行為反應(yīng) （二）精神創(chuàng)傷性應(yīng)激障礙 精神創(chuàng)傷性應(yīng)激障礙（ psychotraumatic stress disorder, PTSD)：指經(jīng)歷了殘酷的戰(zhàn)爭，嚴(yán)重的創(chuàng)傷， 恐怖之后出現(xiàn)的一系列心理精神障礙，它不同于一般的 精神病。 29 第七章 測試題 一、概念、名詞解釋 應(yīng)激 急性期反應(yīng)蛋白 全身適應(yīng)綜合癥 應(yīng)激性潰瘍 熱休克蛋白 二、問答題 全身適應(yīng)綜合癥分為幾期，各期的主要變化是什么？ 藍(lán)斑 交感 腎上腺皮質(zhì)軸的基本組成單元及其應(yīng)激時(shí)的基本效應(yīng)是什么，會(huì)對機(jī)體產(chǎn)生那些影響？ 下丘腦 垂體 腎上腺皮質(zhì)軸的基本組成單元及其應(yīng)激時(shí)的基本效應(yīng)是什么，會(huì)對機(jī)體產(chǎn)生那些影響？ 熱休克蛋白的基本功能，啟動(dòng)熱休克蛋白的轉(zhuǎn)錄合成熱休克蛋白增多的機(jī)制熱休克蛋白增加對機(jī)體的作用是什么？ 急性期反應(yīng)蛋白的來源及 AP的生物學(xué)功能是什么？ 應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生機(jī)制是什么？ 30 第八章 休 克 概述 休克是英文 shock的譯音，原意是震蕩和打擊。 半個(gè)世紀(jì)以來，對休克有認(rèn)識(shí)大體經(jīng)歷三個(gè)階段。 全身 →系統(tǒng) →微循環(huán) →細(xì)胞，亞細(xì)胞，分子水平 休克（ shock） ：是各種強(qiáng)烈致病因子作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)衰竭，其特點(diǎn)是微循環(huán)障礙，重要臟器灌流的不足和細(xì)胞代謝障礙，由此引起的全身性危重的病理過程。 31 小動(dòng)脈 微動(dòng)脈 后微動(dòng)脈 小靜脈 動(dòng)靜脈吻合支 毛細(xì)血管 前括約肌 通血毛細(xì)血管 真毛細(xì)血管 微靜脈 圖 81 微循環(huán)結(jié)構(gòu)示意圖 32 正常微循環(huán)的結(jié)構(gòu)和生理特點(diǎn) 組織灌流量 ：主要是指單位時(shí)間內(nèi)流經(jīng)真毛細(xì)血管的血流量。 組織灌流量，組織有效灌流量，微循環(huán)灌流量是同義語。 （ 一）微循環(huán)的組成和功能 組成 功能 （二）微