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一、應(yīng)激的概念應(yīng)激stress:是指機體在受到各種內(nèi)外環(huán)-閱讀頁

2024-11-06 21:12本頁面
  

【正文】 組織灌流量,組織有效灌流量,微循環(huán)灌流量是同義語。 ( ra) ( rv) 微動脈,后微動脈 毛細血管前括約肌 微靜脈,小靜脈 ↑ 毛細血管后阻力( rv) (流出) 少灌少流 組織灌 流 量 ↑ 灌而少流 毛細血管前阻力( ra) (灌入) 35 四 .微循環(huán)的調(diào)節(jié) 全身血管 活性物質(zhì) CA ATⅡ VP TXA2 ET MDF LTs 血管收縮 局部血管 活性物質(zhì) histamine Kinin ADO LAC PGI2 Ep TNF NO 血管舒張 36 毛細血管前括約肌 與后微動脈收縮 真毛細血管 網(wǎng)血流減少 局部代謝產(chǎn)物 及 組 胺 聚 積 平滑肌對縮血管 物質(zhì)反應(yīng)性降低 毛細血管前括約肌與后微動脈舒張 局部代謝產(chǎn)物及組胺被清除 真毛細血管網(wǎng)血流增加 平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性增高 37 第一節(jié) 病因和分類 ?一 .按病因分類 (一)失血性和失液性休克 (二)燒傷性休克 (三)創(chuàng)傷性休克 (四)感染性休克 中毒性休克 內(nèi)毒素性休克 敗血癥性休克 (五)過敏性休克 (六)神經(jīng)源性休克 (七)心源性休克 38 圖 83 休克的分類 失血性休克 失液性休克 燒傷性休克 創(chuàng)傷性休克 感染性休克 過敏性休克 神經(jīng)源性休克 心源性休克 低排高阻型 低排低阻型 低排高阻型休克 低血容量性休克 血管源性休克 高排低阻型休克 晚期 .嚴重階段 39 二、 按發(fā)生休克的起始環(huán)節(jié)分類 (一) 低血容量性休克 :由于血量減少引起的休克 起始環(huán)節(jié):血容量降低 (二) 血管源性休克 :由于血管擴張,血管床容量增加,造成有效循環(huán)血量相對不足,使組織灌流量 減少引起的休克。 起始環(huán)節(jié):心輸出量急劇減少 40 三、按休克的血液動力學(xué)特點分類 (一) 感染性休克的分類 高動力型休克(高排低阻性休克) 血液動力學(xué)特點:心輸出量增加,外周阻力降低。 (二) 心源性休克的分類 低排高阻型 低排低阻型 41 圖 83 休克的分類 失血性休克 失液性休克 燒傷性休克 創(chuàng)傷性休克 感染性休克 過敏性休克 神經(jīng)源性休克 心源性休克 低排高阻型 低排低阻型 低排高阻型休克 低血容量性休克 血管源性休克 高排低阻型休克 晚期 .嚴重階段 42 血液流變學(xué)改變 線流 粒線流 粒流 齒輪狀運動 制 ( 1) 交感 — 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)( SAMS)興奮 ( 2) 其他體液因子的作用 ATⅡ . VP. TXA2. ET MDF. LTs等促進血管收縮。 SAMS→ CA↑ 微靜脈,小靜脈收縮 rv↑ 微動脈,后微動脈毛細血管前括約肌 收縮強烈 →ra↑ ↑ ↑ ra↑> rv↑ 真毛細血管網(wǎng)關(guān)閉 動靜脈吻合支開放 少灌少流 灌少于流 組織灌流量 ↓ 組織缺血缺氧 微循環(huán)缺血 44 代償意義 ( 1) “自身輸血” 休克時增加回心血量的“第一道防線“。 ( 4) 血液重分布 保證心腦重要生命器官的血液供應(yīng)。 1. 微循環(huán)淤血 ( 1)毛細血管前阻力降低 ( 2)毛細血管后阻力升高 微靜脈端血液流變學(xué)改變 毛細血管前括約肌呈現(xiàn)松弛 微動脈,后微動脈痙攣較前減輕 ra↓ rv↑ rv↑> ra ↓ 灌而少流 灌大于流 組織灌流量 ↓ ↓ 組織淤血缺氧 血液緩慢淤滯 47 ( 1)酸中毒:使 ra↓ ( 2)擴血管物質(zhì)增多: hystamine. ↑ ADO↑. K+ ↑ 組織間液滲透壓 ↑. Kinin ↑。 休克失代償 休克期屬失代償期 :( 1) ( 2) ( 3) 51 三、微循環(huán)衰竭期(休克晚期) 本期微循環(huán)變化的特點是 廣泛形成微血栓 。 DIC形成 ( 1)休克發(fā)生 DIC的機制 ① 由于血液進一步濃縮,血細胞壓積和纖維蛋白原濃度增加,血細胞聚集,血液粘度增高,加上血流速度顯著變慢,酸中毒越來越嚴重,血液處于高凝狀態(tài)。 ③嚴重的創(chuàng)傷性休克,組織因子入血,可啟動外源性凝血系統(tǒng)。 ( 2)微循環(huán)的變化 此時微循環(huán)內(nèi)微血管擴張,有大量微血栓阻塞,微循環(huán)血流停止, 不灌不流 ,組織得不到營養(yǎng)供應(yīng),微血管平滑肌麻痹,對任何血管活性藥物失去反應(yīng)。 53 ( 3) DIC的嚴重影響 DIC一旦發(fā)生,將使微循環(huán)障礙更加嚴重,休克病情進一步惡化,這是因為: ( 1) DIC時微血管阻塞了微循環(huán)通路,使回心血量銳減。 ( 3) DIC時出血。 ( 4)器官栓塞、梗死,加重了器官急性功能衰竭。 臨床表現(xiàn)為少尿或無尿,氮質(zhì)血癥,高鉀血癥及代謝性酸中毒。發(fā)生機制與休克動因通過補體 — 白細胞 — 氧自由基損傷呼吸膜有關(guān)。休克肺約占休克死亡人數(shù)的 1/3。心力衰竭是休克患者三大死因之一。 60 (四)腦功能障礙 (五)消化道和肝功能障礙 休克時胃腸因缺血、淤血和 DIC形成,發(fā)生功能紊亂。 休克時肝缺血、淤血常伴有肝功能障礙,使由腸道入血的細菌內(nèi)毒素不能充分解毒,引起 內(nèi)毒素血癥 。 61 休克的缺血性缺氧期微循環(huán)變化的代償意義是什么? 休克的淤血性缺氧期微循環(huán)的改變及其機制是什么? 在休克的淤血性缺氧期血液流變學(xué)有何改變及其機制是什么? 為什么休克的難治期會并發(fā) DIC, DIC一旦發(fā)生會產(chǎn)生什么影響? 休克時心功能障礙的發(fā)生機制是什么? 為什么說幾乎所有類型的休克晚期都可能引起內(nèi)毒素血癥? 62 第八章 測試題 一、概念、名詞解釋 休克 低血容量性休克 心源性休克 休克肺 二、問答題 按休克的起始環(huán)節(jié)分類可將休克分成幾種類型, 每種類型的起始環(huán)節(jié)是什么,如何引起休克? 休克的缺血性缺氧期微循環(huán)改變及其機制是什 么?
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