應(yīng)激性心肌病ppt課件(編輯修改稿)
2025-02-01 10:22 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 ，可誘發(fā)罪犯血管上的斑塊破裂，繼發(fā)血栓形成，隨后血栓自溶，早期即出現(xiàn)血管再通，但體內(nèi)仍存在心肌損傷和微量心肌酶的釋放 斑塊形成及破裂 病生學機制 雌激素水平減低 ? 在 14項關(guān)于應(yīng)激性心肌病的研究中，絕經(jīng)期婦女占 ％，平均年齡 58～ 77歲。在動物研究中發(fā)現(xiàn)由應(yīng)激導致的高雌二醇水平可引發(fā)左室功能障礙。雌激素通過抑制交感神經(jīng)活性導致微血管功能不良，此外，雌激素還可以降低冠狀動脈內(nèi)皮系統(tǒng)的一氧化氮生成，影響微血管的反應(yīng)能力。雌激素水平下降使絕經(jīng)期婦女的心臟對兒茶酚胺的敏感性過度增強，從而產(chǎn)生一系列兒茶酚胺介導的心肌毒性作用，但也有學者反對這種說法?？傊?，雌激素水平下降在應(yīng)激性心肌病的發(fā)病中起著重要作用，可能是發(fā)病的環(huán)節(jié)之一 病生學機制 ? 應(yīng)激性心肌病不同的發(fā)病理論之間可能并不矛盾，應(yīng)激所導致的交感神經(jīng)活性增強引起大量兒茶酚胺的快速釋放，造成心肌毒性、多發(fā)的冠狀動脈小血管痙攣和微血管功能障礙。兒茶酚胺強烈的縮血管作用可導致動脈粥樣斑塊破裂，引發(fā)急性心肌缺血。但應(yīng)激性心肌病所導致的室擘運動障礙與冠狀動脈的血供范圍并不一致 實驗室檢查 心電圖特征 ? 最常見的心電圖表現(xiàn)為 ST段抬高和 T波倒置，類似于急性或亞急性心肌梗死。 Wittstein等在 19例應(yīng)激性心肌病研究中發(fā)現(xiàn)：發(fā)病早期，所有患者心電圖均為竇性心律，平均心率 85次／ min， 26％的患者有 PR間期延長， 26％的患者 QTc延長， 11％的患者 ST段抬高至少 1mm， 16％的患者 T波倒置。 37％的患者在 V1～ V3導聯(lián)出現(xiàn)病理性Q波， 26％的患者在 aVL導聯(lián)出現(xiàn)病理性 Q波。在癥狀起始后 48h，所有患者均表現(xiàn)為 QTc延長 (平均 0． 542s)，除 1例患者外，其他患者均表現(xiàn)為對稱性 T波深倒置。在絕大多數(shù)患者， QTc會在 1～ 2d變?yōu)檎?，然?T波倒置恢復較慢，并且多數(shù)為部分恢復。胸前導聯(lián)病理性 Q波多在出院前消失， R波逐漸恢復 實驗室檢查 心電圖特征 實驗室檢查 心電圖特征 ? 后期心電圖改變： 實驗室檢查 超聲心動圖檢查 ? 有 10項研究顯示，大部分患者有明顯的左室功能減低，室壁運動障礙，左室射血分數(shù) (LVEF)值為 20％～ 49％。但數(shù)天至數(shù)周后，所有患者左室功能均有明顯改善，LVEF值升至 60％～ 76％。 Wittstein等研究發(fā)現(xiàn)：發(fā)病早期 (住院第 1天 )，左室平 均 LVEF為 20％ (15％～ 30％ )，常表現(xiàn)為基底部收縮功能良好，心室中部中至重度受損，心尖部運動消失或呈現(xiàn)反向運動。在住院的第 3～ 7天，左室射血分數(shù)逐漸恢復，住院第 4天時，平均恢復至 45％，心尖部運動明顯恢復但仍然較弱。發(fā)病
教學課件相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1