【文章內(nèi)容簡介】 ”首次對心室電風暴做出明確的定義：24h內(nèi)自發(fā)2次或2次以上的伴血流動力學不穩(wěn)定的室速和/或室顫，間隔竇性心律，通常需要電轉(zhuǎn)復和電除顫緊急治療的臨床癥候群。,33,第三十三頁，共七十四頁。,病因?qū)W,電風暴(fēngb224。o)可以發(fā)生在各種情況下： 一、器質(zhì)性心臟病 二、非器質(zhì)性心臟病 三、遺傳性心律失常 四、 植入ICD后,34,第三十四頁，共七十四頁。,一、器質(zhì)性心臟病,冠心?。ˋMI、陳舊性心肌梗死、穩(wěn)定型或不穩(wěn)定型心絞痛或冠狀動脈痙攣等，其中以ACS的電風暴(fēngb224。o)發(fā)生率高） 糖尿病 高血壓病 擴張型心肌病 先天性心臟病 等,35,第三十五頁，共七十四頁。,二、非器質(zhì)性心臟病,包括急性出血性腦血管病、急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫癥、急性重癥胰腺炎、心臟型過敏性紫癜、嗜鉻細胞瘤危象、急性腎功能衰竭等，上述疾病通過嚴重自主神經(jīng)功能紊亂、低氧血癥、損害心肌因子、血流動力學障礙或電解質(zhì)失衡(shī h233。nɡ)等可誘發(fā)電風暴。,36,第三十六頁，共七十四頁。,非器質(zhì)性心臟病,嚴重的電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)可使心肌細胞處于電病理狀態(tài)（如自律性增高、室顫閾值降低(ji224。ngdī)等）、加劇原有的心肌病變和/或增加某些藥物（如洋地黃、受體興奮劑、抗心律失常藥物等）對心肌的毒性作用。其中以重度血鉀、鎂過低或過高和重度酸中毒時極易誘發(fā)電風暴。,37,第三十七頁，共七十四頁。,二、非器質(zhì)性心臟病,精神心理障礙性疾病患者，在極度憤怒、恐懼、悲痛、絕望等狀態(tài)時，由于兒茶酚胺過度分泌增加，冠狀動脈痙攣或阻塞、自主神經(jīng)功能嚴重(y225。nzh242。ng)失衡等可誘發(fā)電風暴。,38,第三十八頁，共七十四頁。,三、遺傳性心律失常(xīn lǜ shī ch225。nɡ),遺傳性心律失常主要指原（特）發(fā)性離子通道病等遺傳性心律失常，包括原發(fā)性長QT綜合征、原發(fā)性短QT綜合征、Brugada綜合征、兒茶酚胺敏感性多形性室速、特發(fā)性室速、家族性陣發(fā)性室顫、家族性猝死綜合征等。 該類心臟病的電風暴發(fā)生率高，可發(fā)生于任何時間，但由于總體人數(shù)(r233。n sh249。)較少，故電風暴總發(fā)生人數(shù)(r233。n sh249。)少于心臟解剖結構異常性心臟病。,39,第三十九頁，共七十四頁。,植入ICD后,隨著ICD（植入型心律轉(zhuǎn)復除顫器）/CRTD植入數(shù)的增多，ICD電風暴已成為心內(nèi)科醫(yī)生面臨的重要和棘手的問題，是ICD較為常見的并發(fā)癥。臨床多種因素可以誘發(fā)和加重(jiāzh242。ng)心臟電不穩(wěn)定性，從而促發(fā)電風暴發(fā)生，常見因素包括交感神經(jīng)活性增加、心肌缺血、心力衰竭、電解質(zhì)紊亂、抗心律失常藥物的停用或減量或藥物的副作用等。,40,第四十頁，共七十四頁。,發(fā)病(fā b236。ng)機制,一、交感神經(jīng)過度激活 在急性冠脈綜合征發(fā)作、運動(y249。nd242。ng)過程中、情緒波動、心衰發(fā)作、圍手術期等交感神經(jīng)過度激活的情況下，大量兒茶酚胺釋放，改變了細胞膜離子通道的構型，使大量鈉、鈣離子內(nèi)流，鉀離子外流，引起各種心律失常，特別是惡性室性心律失常。由于惡性室性心律失常反復發(fā)作，以及頻繁的電擊治療進一步加重了心肌缺血，導致中樞性交感興奮，使電風暴反復持久，不易平息。,41,第四十一頁，共七十四頁。,交感神經(jīng)(jiāogǎnsh233。njīng)興奮的特點,一、交感神經(jīng)的起源 交感神經(jīng)起源于延髓、丘腦及脊髓胸腰段側(cè)角，通過(tōnggu242。)白交通支進入交感神經(jīng)節(jié)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)特別是下丘腦和延髓受損時，可累及交感神經(jīng)中樞引起交感神經(jīng)激活,42,第四十二頁，共七十四頁。,交感神經(jīng)興奮(xīngf232。n)的特點,二、交感神經(jīng)的分布(fēnb249。) 交感神經(jīng)在體內(nèi)分布廣泛，幾乎所有的內(nèi)臟器官都受其支配，交感神經(jīng)過度興奮時，將損傷多臟器的功能。,43,第四十三頁，共七十四頁。,交感神經(jīng)(jiāogǎnsh233。njīng)興奮的特點,三、交感神經(jīng)的功能特點(t232。diǎn) 交感神經(jīng)的節(jié)前纖維在神經(jīng)節(jié)內(nèi)與數(shù)十個神經(jīng)元發(fā)生接替，因而節(jié)前纖維興奮時，引起廣泛的節(jié)后纖維瀑布樣放大式傳導。交感神經(jīng)功能的活動范圍不局限于個別神經(jīng)，而是波及整個系統(tǒng)。,44,第四十四頁，共七十四頁。,交感風暴機制(jīzh236。) 交感過度激活 兒茶酚胺與受體結合 酶促反應 細胞膜離子通道構形改變 Na+、Ca2+內(nèi)流 K+外流 惡性心律失常,,交感神經(jīng)激活(jī hu243。)引起心室電風暴示意圖,第四十五頁，共七十四頁。,心電圖特征(t232。zhēng),預兆表現(xiàn)： 發(fā)生前常有竇率升高，單形、多源或多形性室性期前收縮增多，可呈單發(fā)、連發(fā)、頻發(fā)，當偶聯(lián)間期逐漸縮短時，可出現(xiàn)“R on T”致室速/室顫，隨后有STT段改變，室性早搏可伴有ST段呈“巨R型”抬高(t225。i ɡāo)或ST段呈“墓碑型”抬高，缺血性ST段可顯著抬高或下移，T波較前增高或增深，新出現(xiàn) U 波異常等； 原發(fā)性（遺傳性）病的表現(xiàn)更加明顯，如原發(fā)性心電疾病可出現(xiàn) QTC 間期更長或更短，Burgada 波、Epsilon 波或Osborn