《應(yīng)激性心肌病》ppt課件-文庫吧
2024-12-21 10:22 本頁面
【正文】 判斷。應(yīng)激性心肌病患者心尖部交感神經(jīng)功能不良包括失活和功能亢進(jìn)，并在隨后的數(shù)月內(nèi)逐漸改善 。 病生學(xué)機(jī)制 兒茶酚胺毒性作用 ? 少數(shù)病例在低血糖、甲狀腺功能亢進(jìn)、可卡因或乙醇戒斷時(shí)、氣胸或硬膜下血腫時(shí)出現(xiàn)，提示應(yīng)激性心肌病可為高交感活性所驅(qū)動(dòng) 。 兒茶酚胺（ CA）包括去甲腎上腺素（ NA或 NE）、腎上腺素 (Ad或 E)和多巴胺（ DA） 病生學(xué)機(jī)制 心肌炎 ? 心肌炎也是假定的學(xué)說之一，但缺乏組織學(xué)的證據(jù)支持 。 ? 在心肌組織切片上可見輕度的心肌纖維化和局限性的單核細(xì)胞浸潤。心肌炎與情緒應(yīng)激的發(fā)生如此恰巧的同時(shí)出現(xiàn)，很多學(xué)者認(rèn)為不太可能。急性淋巴細(xì)胞性心肌炎的臨床表現(xiàn)也酷似急性心肌梗死，其心電圖表現(xiàn)超出了單支冠狀動(dòng)脈供血區(qū)域，即使明顯的室壁運(yùn)動(dòng)異常但是恢復(fù)迅速，反映心肌壞死的心臟標(biāo)志物輕至中度升高，但并未發(fā)現(xiàn)心尖部的球形擴(kuò)張。此外，即使少數(shù)患者施行了心內(nèi)膜組織活檢，均未能從組織病理學(xué)角度發(fā)現(xiàn)心肌炎的證據(jù) 病生學(xué)機(jī)制 腎上腺素能受體高敏 ? 腎上腺素能受體高敏也是可能源源之一，如果在心尖部存在高密度高活性的腎上腺素受體，在應(yīng)激時(shí)局部心肌可出現(xiàn)劇烈反應(yīng)，這可能是易感人群發(fā)病的機(jī)制。 PET通過檢查脫氧葡萄糖再攝取 (18F1uorine Fluorodeoxy Licose， FDG)可顯示室壁運(yùn)動(dòng)異常和充盈缺損區(qū)域，這可能為腎上腺素受體失活區(qū) 病生學(xué)機(jī)制 小血管痙攣和微血管功能障礙 ? 有研究顯示，精神壓力可導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈痙攣，情緒應(yīng)激可作為啟動(dòng)因子導(dǎo)致應(yīng)激性心肌病。 Kurisu等研究發(fā)現(xiàn) 1例患者存在彌漫性多支血管痙攣現(xiàn)象，日本患者中，導(dǎo)管室進(jìn)行激發(fā)試驗(yàn)可見高達(dá) 1 5％的患者出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈痙攣。 Elesber等評(píng)估了心肌的灌注情況發(fā)現(xiàn)，應(yīng)激性心肌病患者其左室室壁存在多處灌注不良，其不良程度與心肌損傷程度相關(guān)。 Kurisu據(jù)此提出微血管功能障礙可引發(fā)該病的心肌缺血，并在左室心尖部球型擴(kuò)張部位出現(xiàn)的微血管功能障礙可能與心肌細(xì)胞內(nèi)線粒體的 p氧化能力減低導(dǎo)致的脂肪酸代謝異常有關(guān)。兒茶酚胺通過激活 p1受體導(dǎo)致微血管內(nèi)皮損害，引起微血管功能不良 病生學(xué)機(jī)制 小血管痙攣和微血管功能障礙 ? 盡管微血管缺血理論引起了較多學(xué)者的關(guān)注，但是迄今在采用多普勒導(dǎo)絲測量或是超聲造影技術(shù)均未能證實(shí)該學(xué)說的正確性。目前推測繼發(fā)于心理或是藥物應(yīng)激過程所導(dǎo)致的交感神經(jīng)過度興奮可能是其重要的病理生理基礎(chǔ)。臨床研究發(fā)現(xiàn)，短暫的節(jié)段性左室頓抑可見于蛛網(wǎng)膜下腔出血和嗜鉻細(xì)胞瘤危象。左室心尖部易于受到兒茶酚胺介導(dǎo)的心臟毒性物質(zhì)的作用而發(fā)生頓抑的現(xiàn)象支持該假說 病生學(xué)機(jī)制 動(dòng)脈粥樣斑塊破裂 ? 兒茶酚胺導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈小血管收縮和全身血壓升高
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