腦梗塞的防治概況ppt課件(編輯修改稿)
2025-02-11 08:56 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 女、 66歲 無高血壓、糖尿病史，考慮 “ 腦橋梗死 ” 當前東菱迪夫用量 10 Bu. 5Bu. 5 Bu. 10 Bu. 10 Bu. 10 Bu. 10 Bu. 10Bu. 10 Bu. 5Bu. 5Bu. 5Bu. 血小板活化的機理 膠 原 凝 血 酶 TxA2 ADP TxA2 合 成 ADP IIb IIIa 活 化 抗血小板治療 膠 原 凝 血 酶 TxA2 ADP TxA2 合 成 ADP IIb IIIa 活 化 氯 吡 格 雷 阿司匹林 血小板激活通道 血小板激活 纖維蛋白原 纖維蛋白結(jié)合位點 血栓素 血小板 8 ADP受體激活的作用 纖維蛋白原結(jié)合到其受體上 AC ADP 結(jié)合到其受體上 腺苷酸環(huán) 化酶活性下調(diào) 細胞內(nèi)貯存 的鈣離子釋放 構(gòu)象改變， 激活受體 Ca2+ P2 ADP 9A 血小板聚集 形成血栓 血小板 內(nèi)皮細胞 內(nèi)皮下腔 血小板粘附到內(nèi) 皮下腔 血小板血栓 血小板的粘附和激活 血流中的正常血小板 血小板粘附于損傷 的內(nèi)皮表面并被激活 6 ADP 血小板的補充 纖維蛋白原結(jié)合位點 ADP：血小板激活的關(guān)鍵介質(zhì) 血小板激活 纖維蛋白原 纖維蛋白原結(jié)合位點 ADP 血小板激活 血小板激活 纖維蛋白原 外源性 ADP 內(nèi)源性 ADP 9 血栓栓子 血管壁損傷 血小板附著 血小板激活 血小板聚集 血栓栓子的形成 3 粘附的血小板 5 抗血小板治療的藥物 ① 阻礙 TxA2的釋放 Aspirin ② ADP受體拮抗劑 Ticlopidire（ Ticlid） 和 opidogrel(Plarix) ③ 阻斷凝血酶途徑 Hirudin ④ 血小板 α Ⅱb β 3纖維蛋白原受體拮抗劑 氯吡格雷與阿斯匹林合用 對支架內(nèi)血栓形成的協(xié)同作用 對照組 (未灌注 ) 阿斯匹林 10 mg/kg 靜脈注射（ IV） 血栓重量 18 mg 氯吡格雷 5 mg/kg 靜脈注射 血栓重量 8 mg 氯吡格雷 5 mg/kg IV + 阿斯匹林 10 mg/kg IV 血栓重量 1 mg Makkar RR et al Eur Heart J 1998。19:1538–1546 動物模型 CURE – 研究設(shè)計 (2) 研究中心數(shù) : 28個國家共有 428個中心參加 (包括西歐、北美和澳大利亞 21 個國家 ) CURE Study Investigators. Eur Heart J 2022。 21:2033–2041 The CURE Investigators. N Eng J Med August 2022 氯吡格雷 (波立維 )的益處 阿司匹林更有益 氯 吡 格雷更有益 相對危險度降低 (%) 30 20 10 0 10 20 30 40 腦卒中 心肌梗死 血管死亡 所有事件 40 對每一終點的益處顯示 ： 相對危險度降低 2022年 27屆 (Stroke)會議 (有腦出血史患者的抗凝治療 ) 等對有腦出血史和腦缺血卒中者，同時使用抗血小板活化治療， 結(jié)果在血壓控制良好的前提下，沒有增加腦出血的危險性。 世界首創(chuàng)低分子肝素 R 抗 凝 治 療 適應征： TIA； 進行性腦缺血性卒中； 椎 基底動脈血栓形成； 反復發(fā)作的腦栓塞； 房顫的卒中預防。 血小板抑制劑 兩個較大的、隨機的、非盲的干預研究提示，在 中風 24h內(nèi)給予阿司匹林似乎可以降低死亡率及中風的再發(fā)率，作用雖小，但具有統(tǒng)計學意義。 抗血小板活化劑的使用 所有病人都可以使用阿斯匹林100300mg，不管是否有 CT檢查(抵克立特 、波立維 75mg,也可使用 ) 血壓的監(jiān)控及治療 很多梗塞病人急性期血壓升高，而進展中的梗塞區(qū)域的 CBF自動調(diào)節(jié)功能存在缺陷，使得半暗帶血流更依賴于平均動脈壓 ( MAP)。血壓升高是機體的代償性反應。不必積極降低血壓，以便維持適度的腦灌注壓 (CPP)。
教學課件相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1