缺血性卒中的病理生理機制上傳論壇(編輯修改稿)
2025-02-02 07:30 本頁面
【文章內容簡介】 高山 2022年 ? 皮層下單一梗死灶的 – 位置和其載體動脈病變關系 ? 分析梗死灶 – 小血管病所致？ – 粥樣硬化所致？ 高山 HyunWook Nah, Jong S. Kim. Stroke. 2022。41:28222827. 高山 高山 載體動脈斑塊 堵塞穿支 機制 大動脈粥樣硬化缺血性卒中 穿支動脈孤立梗死 載體動脈粥樣斑塊 高山 機制：動脈 動脈栓塞 高山 動脈到動脈栓塞 ? 多發(fā)皮層或皮層 皮層下流域性梗死灶 ? 單發(fā)皮層或皮層 皮層流域性梗死灶， MES（ +） ? 腦結構影像學無梗死灶， MES（ +） 高山 動脈到動脈 栓塞 載體動脈斑塊 堵塞穿支 機制 大動脈粥樣硬化缺血性卒中 多發(fā)、皮層或 區(qū)域性梗死 MES（ +） 高山 分水嶺區(qū)對腦灌注降低最敏感 A： ACA和 MCA的最遠端供血區(qū)（黃色圓點） B： MCA皮層支和深穿支供血區(qū)（黃色圓點） 分水嶺區(qū)也叫交界區(qū)、遠端區(qū)或邊緣帶區(qū) 高山 PET計算 OEF比值： 交界區(qū) /皮層 Derdeyn CP, Simmons NR, AJNR Am J Neuroradiol. 2022 Apr。21(4):6318 63例 ICA慢性閉塞 交界區(qū)無病灶 高山 白質和皮層OEF的比值 狹窄側 對側 正常 ICA狹窄單純灌注降低 不是導致交界區(qū)梗死的元兇 OEF比值：交界區(qū) /皮層 無差別 高山 病理？ 高山 3040年代 交界區(qū)梗死 小動脈閉塞，呈白堊色 血栓性動脈炎 thromboendarteriitis 血栓性血管炎 thromboangiitis 血流下降，血流紊亂 三種解釋 或有些小動脈是通暢的 高山 ?病人資料 – 頸動脈閉塞： 5例 – 頸動脈通暢： 3例，有持續(xù)嚴重低血壓過程 – 頸動脈通暢： 5例，癥狀逐漸緩慢加重 1964年， Romanul的 13例交界區(qū)梗死動脈病理 高山 其中一例，雙側頸內動脈閉塞的交界區(qū)梗死 高山 小動脈總體情況 有病變（大多數） 正常、通暢 供應交界區(qū)梗死的小動脈 有病變的小動脈 僅發(fā)生在供應梗死灶的小動脈 常見小血管病的病理改變： （脂質玻璃樣變，纖維素樣壞死） 沒有見到 高山 纖維鏡下，小動脈內的，白堊色物質 大量血小板聚集 高山 但作者所得出的， 是當時情況下更為大家所接受的結論 灌注降低， 血流紊亂淤滯， 導致交界區(qū)梗死 作者應該得出的結論是 單純低灌注是導致交界區(qū)梗死的一個原因 栓塞是一個更重要的原因 高山 頸動脈狹窄 —交界區(qū)梗死機制 5060年代 血流淤滯 動脈到動脈栓塞 Fisher and Turner 1954年 也有不同的聲音 但 Fisher 是困惑的 動脈到動脈栓塞 1957年 這個困惑后來 Caplan幫他解決了 高山 Pollanen MS. Arch Pathol Lab Med, 1989,113: 1139–1141 Pollanen MS. Can J Neurol Sci,1990, 17: 395–398 血小板血栓？ ？？？ 人們認識到一個現象或事實： 低血流部位不易造成血小板白色血栓 是不是還應該是栓塞？ 高山 Beal MF. Neurology. 1981 Jul。31(7):8605。 RICA 粥樣硬化性狹窄 交界區(qū)梗死 高山 膽固醇結晶 血流淤滯造成的 X 膽固醇結晶 高山 1994年， Masuda， 15例頸動脈粥樣斑塊栓塞病理 微小栓子 終末皮層動脈 交界區(qū)梗死 足夠大的栓子或 含有纖維蛋白 皮層梗死 皮層動脈 Masuda J. Neurology. 1994 Jul。44(7):12317 高山 回顧病理認識的過程：
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