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電大病理生理考試期末重點知識考試小抄【精編直接打印版(編輯修改稿)

2025-07-12 03:24 本頁面
 

【文章內容簡介】 :心臟舒張時所承受的負荷,也稱容量負荷。 :心臟收縮時所承受的負荷,也稱壓力負荷。 :容量加大并伴有收縮力增強的心臟擴張。 :心肌拉長不伴有收縮力增強的心臟擴張。 :心肌細胞體積增大,重量增加。 :如果長期后負荷(壓力負荷)增大,如高血壓病,可引起心肌向心性肥大,此時心肌纖維呈并聯性增生( series hyperplasia) ,肌纖維增粗,心腔無擴張,室腔直經與室壁厚度的比值小 于正常。 :如果長期前負荷(容量負荷)增加,如主動脈瓣閉鎖不全,可引起心肌離心性肥大 ,此時心肌纖維呈串聯性增生( series hyperplasia) ,肌纖維長度增加,心腔明顯擴大,室腔直經與室壁厚度的比值等于或大于正常。 :心輸出量隨機體代謝需要而增長的能力。 : 以單位體表面積 (平方米 )計算心輸出量 ,稱為心臟指數 (心指數 cardiac index)。中 等身材的成年人體表面積約為 ~ (平方米 ),安靜和空腹情況下心輸出量約 5~ 6L/min,故心指數約為 ~ (min平方米 )。 :每搏量占心室舒張末期容積的百分比稱為射血分數( ejection fraction),正常值為 50%。 ( PAWP):是最常用、最重要的一項監(jiān)測指標,其測量方法通常是應用 SwanGanz 氣囊漂浮導管經血流漂浮并楔嵌到肺小動脈部位 ,阻斷該處的前向血流 ,此時導管頭端所測得的壓力即是 PAWP,大小等于肺靜脈壓即左房壓。 壓( central venous pressure):指右心房及上、下腔靜脈胸腔段的壓力。正常值為 4到 12毫米汞柱,大小取決于心臟射血能力和靜脈回心血量之間的相互關系。若心臟射血能力強,能將回心的血液及時射到動脈內,中心靜脈壓則低。反之由于心力衰竭等原因造成的射血能力下降則會導致中心靜脈壓變高。 :左心衰竭病人隨體力活動發(fā)生的呼吸困難,休息后可減輕或消失。 :心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥體位以減輕呼吸困難的狀態(tài)稱為端坐呼吸。 :患 者夜間人睡后因突感氣悶被驚醒,在端坐咳喘后緩解,稱為夜間陣發(fā)呼吸困難,這是左心衰竭的典型表現。 :左心衰竭時出現夜間陣發(fā)性呼吸困難,伴有哮鳴音,稱為心性哮喘。 :心衰時心輸出量低于正常,常見于冠心病、高血壓病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。 :心衰時心輸出量較發(fā)病前有所下降,但其值仍屬正常,甚或高于正常,故稱為高輸出量性心力衰竭。 :心力衰竭時為適應心臟負荷增加,心肌及心肌間質在細胞結構、功能、數量及遺傳表型方面所表現出的適 應性、增生性變化。 水腫習題 :名詞解釋 過多的液體在組織間隙或體腔積聚。 輕度全身性水腫,組織液增多甚至達原體重的 10%,仍不發(fā)生凹陷。是由于組織間隙中的膠體網狀物具有強大的吸附能力和膨脹性。 水腫發(fā)生的體腔內。 細胞內鈉水的積聚過多。 過多的液體積聚在腦組織使腦組織重量增加、體積增大。 皮下組織過多液體積聚時,皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺,用手指按壓有凹陷。是由于液體積聚超過了膠體網狀物的吸附能力,液體游離出來,指壓后有凹陷 。 過多的液體積聚在肺組織。 肝臟疾病如肝硬化或重癥肝炎時所引起的腹水。 因腎臟原發(fā)性疾病引起的水腫,分為腎炎性水腫和腎病性水腫。 、水潴留 血漿及組織間液中的鈉水成比例積聚過多。 充血性心力衰竭引起的水腫。 流經腎小球毛細血管的每 100ml 血漿被濾出的毫升數。等于腎小球濾過率 /腎血漿流量,正常值為 20%。 不論腎小球濾過率增加還是減少,濾過液的鈉水總量,只有 %%排出體外, 99%%被腎小管重吸收,其中60%70%由近曲小管主動重吸收的現象。 ANP是從心房分離純化出的一種低分子多肽,又稱利鈉激素或心房肽,它能抑制近曲小管重吸收鈉和醛固酮分泌。正常情況下血漿循環(huán)中存在著低濃度的 ANP,當血容量下降、血壓下降、血 Na+含量減少時,心房的緊張感受器興奮性降低使 ANP分泌減少,近曲小管對 Na+、 H2O重吸收增加,導致水腫發(fā)生。 多器官功能障礙綜合征 (MODS)習題:名詞解釋 (MODS) 患者在各種急性危重疾病 (如嚴重創(chuàng)傷、感染、休克 )時,短 時間內同時或相繼出現 2 個或 2 個以上系統(tǒng)、器官功能障礙。 (MOF) MODS病人系統(tǒng)和器官的功能損害達到衰竭程度。 有些 MODS病人雖有敗血癥,但臨床找不到感染病灶或血清培養(yǎng)細菌陰性,甚至有時 MODS出現在感染病原菌被消滅以后,此類 MODS被稱為非菌血癥性敗血癥。 (SIRS) 感染或非感染病因作用于機體引起的一種全身性炎癥反應臨床綜合征。此時,機體的病理生理變化為高代謝狀態(tài)和多種炎癥介質的失控性釋放。臨床診斷 SIRS需要以下各項中的至少兩項成立,① 體溫> 38℃或< 36℃;②心率> 90次 /min;③呼吸> 20次 /min 或 PaCO2< 32mmHg;④白細胞計數> 12 109/L,或< 109/L,或幼稚粒細胞> 10%。 (CARS) 感染或創(chuàng)傷時機體產生可引起免疫功能降低和對感染易感性增加的內源性抗炎反應。 (MARS) 當 CARS 和 SIRS 并存,如彼此間的作用相互加強,則最終形成對機體損傷更強的免疫失衡,這種變化稱為混合型拮抗反應綜合征。 腸道細菌 透過腸粘膜屏障入血,經血液循環(huán) (門靜脈循環(huán)或體循環(huán) )抵達遠隔器官的過程。 (ARDS) 在 MODS或 MOF中,呼吸功能障礙發(fā)生率高,出現最早。如出現發(fā)紺、進行性低氧血癥和呼吸窘迫,稱為 ARDS,實際上是由急性肺損傷 (肺泡 毛細血管膜損傷 )引起的呼吸衰竭。 機體所需的氧耗量與實測的氧耗量之差,它的大小往往反映組織缺氧的程度。 缺血 再灌注損傷習題:名詞解釋 再灌注損傷 (ischemia reperfusion injury): 是指人和動物缺血后再灌注,不僅沒使組織器 官功能恢復,反而使缺血所致功能代謝障礙和結構破壞進一步加重的現象。 2. 氧反常 (oxygen paradox):是指用缺氧溶液灌流組織器官或培養(yǎng)細胞造成損傷后,再恢復正常氧供應,組織及細胞的損傷不僅未能恢復,反而更趨嚴重的現象。 3. 鈣反常 (caleium paradox):用無鈣液灌流后再用正常含鈣液灌流組織器官,可造成細胞和器官的代謝和功能障礙及結構破壞更趨加重,這種現象稱為鈣反常。 4. pH 反常 (pH paradox):缺血后再灌注時迅速糾正缺血組織的酸中毒,反而會加重缺血再灌注損傷的現象,稱為 pH反常 ,其機制是相繼通過 H+Na+交換和 Na+Ca2+交換導致細胞內鈣超載而損傷細胞。 5. 自由基 (ftee radical):系指外層軌道上有單個不配對價電子的原子、原子團和分子的總稱,又稱游離基。其中由氧誘發(fā)產生的自由基,稱為氧自由基。 6. 活性氧 (reactive oxygen species):是指由氧形成、并在分子組成上含有氧的一類化學性質非?;顫姷奈镔|總稱。它包括氧自由基和非自由基的含氧物質,例如,單線態(tài)氧( 1O2,激發(fā)態(tài)放出一個光子)和 H2O2。 7. 呼吸爆發(fā) (respiratory burst):吞噬細胞在吞噬過程中,其富有的 NADPH 氧化酶和 NADH 氧化酶可催化 攝取的氧接受電子而轉變?yōu)檠踝杂苫?,用以殺滅微生物及外來異物,同時拌耗氧量顯著增加,這一現象稱為呼吸爆發(fā)或氧爆發(fā)。 (adhension molecule):是指由細胞合成的,可促進細胞與細胞之間、細胞與細胞外基質之間 粘附的一大類分子的總稱,如整合素、選擇素、細胞間粘附分子、血管細胞粘附分子及血小板內皮細胞粘附分子等,在維持細胞結構完整和細胞信號傳導中起重要作用。 9 凋亡 (apoptosis):又稱細胞 程序性死亡,是一種與細胞壞死有明顯區(qū)別的主動過程,其形態(tài)學特征為:細胞膜出現囊泡(凋亡小體),細胞體積縮小,核固縮, DNA 被非隨機地降解成小片段。 10. 無復流現象 (noreflow phenomenon):是指解除缺血原因并沒使缺血區(qū)得到充分血流灌注的反?,F象。它首先在犬實驗中發(fā)現,這種再灌注損傷實際上是缺血的延續(xù)和疊加。 11. 鈣超載 (calcium overload):各種原因引起的細胞內鈣含量異常增多,并導致細胞結構損傷和功能代謝障礙的現象,稱為鈣超載 , 它常常是細胞死亡的共同通路。 12. 心肌頓抑 (myocardial stunning):是指心肌短時間缺血后不發(fā)生壞死,但引起的結構、代謝和功能改變在再灌注后延遲恢復的現象,其特征為收縮功能障礙。 13:缺血預適應 (ischemic preconditioning, IPC):簡稱預適應 (preconditioning, PC),是短期缺血應激使機體組織對隨后更長時間缺血再灌注損傷產生明顯保護作用的一種適應性機制。 14.自發(fā)性鈣火花 (spontaneous Ca2+ spark):是肌漿網Ryanodine 受體鈣通道同時開放所產生的局部游 離鈣濃度升高,它是細胞內鈣釋放的基本單位和鈣波引發(fā)和傳播的位點,構成了心肌細胞興奮一收縮耦聯的基礎 請您刪除一下內容, O(∩_∩)O 謝謝!?。?2021年中央電大期末復習考試小抄大全,電大期末考試必備小抄,電大考試必過小抄 Shanghai’s Suzhou Creek has witnessed much of the city’s history. Zhou Wenting travels this storied body of water and finds its most fascinating spots. Some lucky cities can boast a great body of water,
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