肝衰竭的內(nèi)科治療研究進(jìn)展講稿(編輯修改稿)
2024-10-04 08:05 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 物 ? 調(diào)查并開始治療（如果存在）： 感染、失血或液體丟失 ? 靜脈補(bǔ)充白蛋白（ 1g/kg體重， 一日或兩日一次） 休克史 （ 膿毒性或低血容量性休克 ） 、 腎毒性藥物 、 對(duì)照 按急性腎小管壞死治療 ? 尿中有顆?；蛏掀す苄?？ ? 有急性腎小管壞死的尿生物 標(biāo)志物 ？ 肌酐改善 肌酐無變化 繼續(xù)治療 ?尿中無顆粒和上皮管型 ?中央靜脈壓＞ 10cmH2O 按肝腎綜合征治療 Tsao GG， et al. HEPATOLOGY 2020。48:20642077 圖 肝硬化并發(fā)急性腎衰竭 /急性腎損傷的發(fā)展機(jī)制 液體迅速丟失 （ 胃腸道出血和腹瀉 ） 血容量不足 有效動(dòng)脈血流量下降 細(xì)菌感染 （ SIRS/膿毒癥） 血管擴(kuò)張加重 * VCS激活 腎血管收縮 急性腎衰竭 /急性腎損傷 低血容量休克 腎小管損傷 感染性休克 SIRS，全身性炎癥反應(yīng)綜合征； VCS，血管收縮系統(tǒng)（包括腎素 血管緊張素 醛固酮系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)） *肝硬化病人出現(xiàn)血管擴(kuò)張加重 表 急性腎損傷的分類 /分級(jí)診斷標(biāo)準(zhǔn) 分期 血肌酐標(biāo)準(zhǔn) 尿量 1期 增加 ≥（ ） 或增至基線的 150～ 200%（ ～ 2倍） ＜ (kgh)時(shí)間＞ 6h 2期 增至基線的 200～ 300%(2～ 3倍 ) ＜ h時(shí)間＞ 12h 3期 * 增至基線的 300%以上 (＞ 3倍 ) 或SCr≥354μmol/l(4mg/dl)， 且急性增加 ≥44μmol/l() ＜ h時(shí)間＞ 24h 或無尿 12h *任何需要腎替代療法的病人定義為第三期 急性腎損傷（ AKI） ? 發(fā)病率：約占住院肝硬化病人的 20% ? 判斷標(biāo)準(zhǔn)：血肌酐突然上升 ≥，或增加 ≥50%（達(dá)到基線值的 ） ? 常見原因：腎前性氮質(zhì)血癥、急性腎小管壞死和肝腎綜合征 ? 特殊治療方法 病因治療 ：針對(duì)最可能的原因和發(fā)病機(jī)制 血管收縮劑 ：是治療 HRS的有效過渡療法 肝移植 ：難治性病人的合理選擇 Tsao GG， et al. HEPATOLOGY 2020。48:20642077 肝腎綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)（ 1996） 主要標(biāo)準(zhǔn) ? 慢性或 急性肝病 伴進(jìn)行性肝衰竭和門脈高壓 ? GFR下降：血清肌酐＞ mg/dl或 24h肌酐清除率 ＜40 ml/分 ? 無休克、進(jìn)行性細(xì)菌感染和當(dāng)前或最近使用腎毒性藥物的證據(jù)，無胃腸道液體丟失或腎性體液丟失等 ? 在停用利尿劑和以 改善 ? 蛋白尿＜ 500 ml/d，無尿路梗阻或腎實(shí)質(zhì)病變的超聲檢查證據(jù) 次要標(biāo)準(zhǔn) ? 尿量＜ 500 ml/d ? 尿鈉＜ 10 mEq/L ? 尿滲透壓＞血漿滲透壓 ? 尿紅細(xì)胞＜ 50 /Hp ? 血鈉濃度＜ 130 mEq/L 肝腎綜合征新診斷標(biāo)準(zhǔn)（ 2020） ? 肝硬化 伴腹水 ? 血清肌酐 ＞ 133 μmol/L（ mg/dl） ? 停用利尿劑并使用白蛋白擴(kuò)容（每日 1 g/kg，最大劑量 100 g/d ）至少 2 d后血清肌酐無降低（ ≤133 μmol/L） ? 無休克 ? 當(dāng)前或最近未使用腎毒性藥物 ? 無蛋白尿（＞ 500 mg/d）、鏡下血尿（尿紅細(xì)胞＞ 50/Hp）和（或）超聲異常所示腎實(shí)質(zhì)病變 肝腎綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)變化（ 1996 vs 2020） ? 肌酐清除率 ：假陽性率高（因尿液收集誤差） ? 急性肝病 ： HRS少見 ? 肝硬化 伴腹水： HRS多見 ? 尿量、尿鈉、尿滲透壓＞血漿滲透壓 ：常見于肝硬化伴 急性腎小管壞死 ? 血鈉 ：失代償性肝硬化常見 體會(huì)：急性腎損傷（ AKI）與 肝腎綜合征（ HRS）的異同 ? HRS：肝硬化 伴腹水，血肌酐 ＞ 133 μmol/L（ mg/dl），并排除肝病本身以外因素（利尿劑、休克、腎毒性藥物等）影響 ? AKI：血肌酐突然 增加 ≥（ ），或增加 ≥50%（達(dá)到基線值的 ），而不用除外其他因素影響（ 是否 容量反應(yīng)性），故包含 HRS ? HRS vs AKI： HRS診斷表面容易，實(shí)際困難；而 AKI 診斷不難，但處理須 區(qū)別病因 ? AKI診斷設(shè)立的意義： 突出實(shí)用性 肝硬化伴低鈉血癥 AVP在肝硬化伴低鈉血癥發(fā)病中的主要作用 ? 肝硬化伴腹水血漿 AVP升高與無溶質(zhì)水的排出減少密切相關(guān)， AVP越高，無溶質(zhì)水排出越少 ? 在實(shí)驗(yàn)性肝硬化， AVP分泌增加與水排出量減少相平行 ? 在實(shí)驗(yàn)性肝硬化證實(shí)水通道 2（即 AVP調(diào)節(jié)性水通道，介導(dǎo)水從細(xì)胞小管側(cè)至毛細(xì)管側(cè)的運(yùn)輸）運(yùn)輸能力增強(qiáng) ? 已證實(shí)先天性 AVP缺失大鼠 (Brattleboro大鼠 )不會(huì)發(fā)生水排出障礙 ? 使用 vaptans（特異性 AVP V2受體拮抗劑）可恢復(fù)大部分肝硬化伴低鈉血癥者腎臟排出無溶質(zhì)水的能力，糾正血鈉濃度，而中斷用藥與低鈉血癥復(fù)發(fā)相關(guān) AVP：精氨酸加壓素 Gin232。s P, et al. Hepatology, 2020, 48:10021010. 圖 肝硬化腹水患者 AVP分泌增加的機(jī)制和對(duì)腎臟及循環(huán)系統(tǒng)的影響 晚期肝硬化 門靜脈高壓 循
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