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正文內(nèi)容

mg在神經(jīng)感染中的作用(編輯修改稿)

2025-04-05 12:30 本頁面
 

【文章內(nèi)容簡介】 并復(fù)制。但是,趨化因子類CCL5/RAN-TES、CCL3/MIP-1α、CCL4/MIP-1β可結(jié)合CCR受體,從而抑制HIV-1在小膠質(zhì)細(xì)胞中的復(fù)制,阻止病毒入侵。小膠質(zhì)細(xì)胞與HIV病毒粒子、HIV產(chǎn)物或感染產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)相互作用,在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中發(fā)生級聯(lián)反應(yīng),最終致使神經(jīng)元損傷[14]。小膠質(zhì)細(xì)胞因其高度活化后可表達(dá)多種表面分子(受體),產(chǎn)生多種固有免疫和適應(yīng)性免疫的效應(yīng)分子,故可在HAND的神經(jīng)變性過程中發(fā)揮重要作用[15]。小膠質(zhì)細(xì)胞也能產(chǎn)生生長因子(腦神經(jīng)營養(yǎng)因子或胰島素樣生長因子)和具有神經(jīng)保護作用的抗炎因子,在神經(jīng)性疾病中發(fā)揮積極作用[16]。此外,炎癥因子和LPS促進(jìn)小膠質(zhì)細(xì)胞參與抗病毒反應(yīng)。有研究表明小膠質(zhì)細(xì)胞表達(dá)的TLR受體與HIV感染有關(guān)。同時,Ancuta等[17]認(rèn)為獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS)患者血漿中的LPS含量、單核細(xì)胞活化程度以及相關(guān)臨床表現(xiàn)與HAD癥狀有關(guān)。已經(jīng)發(fā)現(xiàn)LPS可活化小膠質(zhì)細(xì)胞,并促進(jìn)轉(zhuǎn)基因鼠HIV的表達(dá)[18]。Suh等[19]發(fā)現(xiàn)小膠質(zhì)細(xì)胞表達(dá)的TLR3和TLR4是抗HIV模式識別受體,通過下游分子IRF3能調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抗病毒作用和炎癥反應(yīng),在HIV疾病早期階段具有神經(jīng)保護功能。HIV導(dǎo)致的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷是一個復(fù)雜的病理過程,包含多種病理機制和神經(jīng)毒性因素,但總體來說小膠質(zhì)細(xì)胞在HIV神經(jīng)致病機制過程中具有重要作用[20]。 2DNA病毒感染 本文就單純皰疹病毒(HSV)闡述小膠質(zhì)細(xì)胞在DNA病毒感染中的作用。HSV是一種嗜神經(jīng)性的雙鏈DNA包膜病毒。目前公認(rèn)HSV是病毒性腦炎最常見致病原,約占全部腦炎的10%~20%[21]。HSV引發(fā)嚴(yán)重的神經(jīng)炎癥和急性壞死性腦炎。單純皰疹病毒性腦炎后遺癥主要由病毒直接介導(dǎo)或免疫間接介導(dǎo)所致。在人和實驗動物的皰疹腦炎中,病毒分布于腦脊液和腦組織中,腦內(nèi)持續(xù)存在神經(jīng)免疫活躍狀態(tài),并長期分泌細(xì)胞因子。Manques等[22]利用熒光素轉(zhuǎn)基因鼠和活體成像技術(shù)動態(tài)檢測小鼠感染HSV的整個過程,發(fā)現(xiàn)小膠質(zhì)細(xì)胞在HSV感染的腦組織中長期活化,即使病毒被清除后,仍保持很高的活化水平。早期HSV腦內(nèi)
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