mg在神經感染中的作用(編輯修改稿)
2025-04-05 12:30 本頁面
【文章內容簡介】 并復制。但是，趨化因子類ＣＣＬ５／ＲＡＮ－ＴＥＳ、ＣＣＬ３／ＭＩＰ－１α、ＣＣＬ４／ＭＩＰ－１β可結合ＣＣＲ受體，從而抑制ＨＩＶ－１在小膠質細胞中的復制，阻止病毒入侵。小膠質細胞與ＨＩＶ病毒粒子、ＨＩＶ產物或感染產生的炎癥介質相互作用，在中樞神經系統(tǒng)中發(fā)生級聯(lián)反應，最終致使神經元損傷［１４］。小膠質細胞因其高度活化后可表達多種表面分子（受體），產生多種固有免疫和適應性免疫的效應分子，故可在ＨＡＮＤ的神經變性過程中發(fā)揮重要作用［１５］。小膠質細胞也能產生生長因子（腦神經營養(yǎng)因子或胰島素樣生長因子）和具有神經保護作用的抗炎因子，在神經性疾病中發(fā)揮積極作用［１６］。此外，炎癥因子和ＬＰＳ促進小膠質細胞參與抗病毒反應。有研究表明小膠質細胞表達的ＴＬＲ受體與ＨＩＶ感染有關。同時，Ａｎｃｕｔａ等［１７］認為獲得性免疫缺陷綜合征（ＡＩＤＳ）患者血漿中的ＬＰＳ含量、單核細胞活化程度以及相關臨床表現(xiàn)與ＨＡＤ癥狀有關。已經發(fā)現(xiàn)ＬＰＳ可活化小膠質細胞，并促進轉基因鼠ＨＩＶ的表達［１８］。Ｓｕｈ等［１９］發(fā)現(xiàn)小膠質細胞表達的ＴＬＲ３和ＴＬＲ４是抗ＨＩＶ模式識別受體，通過下游分子ＩＲＦ３能調節(jié)中樞神經系統(tǒng)的抗病毒作用和炎癥反應，在ＨＩＶ疾病早期階段具有神經保護功能。ＨＩＶ導致的中樞神經系統(tǒng)損傷是一個復雜的病理過程，包含多種病理機制和神經毒性因素，但總體來說小膠質細胞在ＨＩＶ神經致病機制過程中具有重要作用［２０］。 ２ＤＮＡ病毒感染 本文就單純皰疹病毒（ＨＳＶ）闡述小膠質細胞在ＤＮＡ病毒感染中的作用。ＨＳＶ是一種嗜神經性的雙鏈ＤＮＡ包膜病毒。目前公認ＨＳＶ是病毒性腦炎最常見致病原，約占全部腦炎的１０％～２０％［２１］。ＨＳＶ引發(fā)嚴重的神經炎癥和急性壞死性腦炎。單純皰疹病毒性腦炎后遺癥主要由病毒直接介導或免疫間接介導所致。在人和實驗動物的皰疹腦炎中，病毒分布于腦脊液和腦組織中，腦內持續(xù)存在神經免疫活躍狀態(tài)，并長期分泌細胞因子。Ｍａｎｑｕｅｓ等［２２］利用熒光素轉基因鼠和活體成像技術動態(tài)檢測小鼠感染ＨＳＶ的整個過程，發(fā)現(xiàn)小膠質細胞在ＨＳＶ感染的腦組織中長期活化，即使病毒被清除后，仍保持很高的活化水平。早期ＨＳＶ腦內
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