mg在神經(jīng)感染中的作用(編輯修改稿)
2025-04-05 12:30 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 并復(fù)制。但是，趨化因子類ＣＣＬ５／ＲＡＮ－ＴＥＳ、ＣＣＬ３／ＭＩＰ－１α、ＣＣＬ４／ＭＩＰ－１β可結(jié)合ＣＣＲ受體，從而抑制ＨＩＶ－１在小膠質(zhì)細(xì)胞中的復(fù)制，阻止病毒入侵。小膠質(zhì)細(xì)胞與ＨＩＶ病毒粒子、ＨＩＶ產(chǎn)物或感染產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)相互作用，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中發(fā)生級聯(lián)反應(yīng)，最終致使神經(jīng)元損傷［１４］。小膠質(zhì)細(xì)胞因其高度活化后可表達(dá)多種表面分子（受體），產(chǎn)生多種固有免疫和適應(yīng)性免疫的效應(yīng)分子，故可在ＨＡＮＤ的神經(jīng)變性過程中發(fā)揮重要作用［１５］。小膠質(zhì)細(xì)胞也能產(chǎn)生生長因子（腦神經(jīng)營養(yǎng)因子或胰島素樣生長因子）和具有神經(jīng)保護作用的抗炎因子，在神經(jīng)性疾病中發(fā)揮積極作用［１６］。此外，炎癥因子和ＬＰＳ促進(jìn)小膠質(zhì)細(xì)胞參與抗病毒反應(yīng)。有研究表明小膠質(zhì)細(xì)胞表達(dá)的ＴＬＲ受體與ＨＩＶ感染有關(guān)。同時，Ａｎｃｕｔａ等［１７］認(rèn)為獲得性免疫缺陷綜合征（ＡＩＤＳ）患者血漿中的ＬＰＳ含量、單核細(xì)胞活化程度以及相關(guān)臨床表現(xiàn)與ＨＡＤ癥狀有關(guān)。已經(jīng)發(fā)現(xiàn)ＬＰＳ可活化小膠質(zhì)細(xì)胞，并促進(jìn)轉(zhuǎn)基因鼠ＨＩＶ的表達(dá)［１８］。Ｓｕｈ等［１９］發(fā)現(xiàn)小膠質(zhì)細(xì)胞表達(dá)的ＴＬＲ３和ＴＬＲ４是抗ＨＩＶ模式識別受體，通過下游分子ＩＲＦ３能調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抗病毒作用和炎癥反應(yīng)，在ＨＩＶ疾病早期階段具有神經(jīng)保護功能。ＨＩＶ導(dǎo)致的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷是一個復(fù)雜的病理過程，包含多種病理機制和神經(jīng)毒性因素，但總體來說小膠質(zhì)細(xì)胞在ＨＩＶ神經(jīng)致病機制過程中具有重要作用［２０］。 ２ＤＮＡ病毒感染 本文就單純皰疹病毒（ＨＳＶ）闡述小膠質(zhì)細(xì)胞在ＤＮＡ病毒感染中的作用。ＨＳＶ是一種嗜神經(jīng)性的雙鏈ＤＮＡ包膜病毒。目前公認(rèn)ＨＳＶ是病毒性腦炎最常見致病原，約占全部腦炎的１０％～２０％［２１］。ＨＳＶ引發(fā)嚴(yán)重的神經(jīng)炎癥和急性壞死性腦炎。單純皰疹病毒性腦炎后遺癥主要由病毒直接介導(dǎo)或免疫間接介導(dǎo)所致。在人和實驗動物的皰疹腦炎中，病毒分布于腦脊液和腦組織中，腦內(nèi)持續(xù)存在神經(jīng)免疫活躍狀態(tài)，并長期分泌細(xì)胞因子。Ｍａｎｑｕｅｓ等［２２］利用熒光素轉(zhuǎn)基因鼠和活體成像技術(shù)動態(tài)檢測小鼠感染ＨＳＶ的整個過程，發(fā)現(xiàn)小膠質(zhì)細(xì)胞在ＨＳＶ感染的腦組織中長期活化，即使病毒被清除后，仍保持很高的活化水平。早期ＨＳＶ腦內(nèi)
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