生兒缺氧缺血性腦病(已修改)
2025-01-16 13:53 本頁(yè)面
【正文】 新生兒缺氧缺血性腦病 何為新生兒缺氧缺血性腦病 新生兒 缺氧缺血性腦病（ hypoxieischemic encephalopathy HIE）是指在 圍產(chǎn)期 窒息 而導(dǎo)致腦的缺氧缺血性損 害。臨床出現(xiàn)一系列腦病 表現(xiàn)。本癥不僅嚴(yán)重威脅 著新生兒的生命，并且是 新生兒期 后病殘兒中最常 見(jiàn)的病因之一。 病因病理病機(jī) 一、病因 圍產(chǎn)期窒息是本癥的主要病因。凡是造成母體和胎兒間血液循環(huán)和氣體交換障礙新生兒缺氧缺血性腦病使血氧濃度降低者均可造成窒息。由宮內(nèi)窒息引起者占 50%；娩出過(guò)程中窒息占 40%；先天疾病所致者占 10%。 （一）母親因素： 妊娠高血壓綜合征 、大出血、心肺疾病、嚴(yán)重貧血或休克等。 （二） 胎盤 異常：胎盤早剝、前置胎盤、胎盤功能不良或結(jié)構(gòu)異常等。 （三）胎兒因素：宮內(nèi)發(fā)育遲緩、 早產(chǎn)兒 、過(guò)期產(chǎn)、 先天畸形 等。 （四）臍帶血液阻斷：如臍帶脫垂、壓迫、打結(jié)或繞頸等。 （五）分娩過(guò)程因素：如滯產(chǎn)、急產(chǎn)、胎位異常，手術(shù) 或應(yīng)用麻醉藥等。 （六） 新生兒疾病 ：如反復(fù)呼吸暫停、 RDS、心動(dòng)過(guò)緩、重癥 心力衰竭 、休克及 紅細(xì)胞增多癥 等。 二、病理生理和病理解剖學(xué)變化 （ 一）腦的能量來(lái)源和其他器官不同，幾乎全部由葡萄糖氧化而來(lái)。新生兒腦代謝最旺盛，腦耗氧量是全身耗氧量的一半。腦內(nèi)糖原很少，葡萄糖及氧全靠腦血循環(huán)供應(yīng)，缺氧首先影響腦。腦在缺氧情況下引起如下四種改變： 1. 能量代謝障礙：缺氧時(shí)腦組織酵解作用增加 510倍，引起代謝性酸中毒。 2. 通氣功能障礙： CO2貯留，使 Paco2升高，產(chǎn)生呼吸性酸中毒。 3. 由于無(wú)氧代謝腦內(nèi) ATP的產(chǎn)生明 顯減少，一方面能量來(lái)源不足，腦 內(nèi)的氧化代謝過(guò)程受到損害，大量 神經(jīng)元壞死。另方面使鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)障 礙，腦細(xì)胞內(nèi)氯化鈉增高，引起細(xì) 胞內(nèi)水腫。 4．腦微血管缺氧及血流減少，引起腦缺血，并引起血管通透性增高產(chǎn)生血管源性腦水腫，進(jìn)一步造成腦缺血，繼之發(fā)生腦壞死。 神經(jīng)元 （二）神經(jīng)病理特征與 神經(jīng)系統(tǒng) 后遺癥的關(guān)系： 其病理基礎(chǔ)是缺氧性腦病?；静±砀淖兪悄X水腫和腦壞死。缺氧主要引起腦水腫及神經(jīng)元壞死。而缺血主要引起腦血管梗塞及白質(zhì)軟化。 目前認(rèn)為有五種基本類型的病理改變： 1．腦水腫： ATP減少所引起的細(xì)胞內(nèi)水腫及血管通透性增加的細(xì)胞外水腫（血管源性兩者皆可壓迫血管加重缺氧缺血）。腦水腫可見(jiàn)前囟隆起、骨縫加寬、腦膜緊張、
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