生兒缺氧缺血性腦病-全文預(yù)覽
【正文】 內(nèi)使顱壓明顯下降。維持體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定 。 (3)血常規(guī)：白細(xì)胞明顯增多以中性多核細(xì)胞為主但金黃色葡萄球菌性腦膜炎時(shí)白細(xì)胞總數(shù)可正?；蛏缘陀忻黠@核左移現(xiàn)象并有 中毒顆粒 出現(xiàn) 。 (4)金黃色葡萄球菌 性腦膜炎：常伴有皮膚 化膿性感染 如膿皮病毛囊炎等部分病例于疾病早期可見有猩紅熱或蕁麻疹樣皮疹 。 2 中毒面容皮膚瘀點(diǎn)頸項(xiàng)強(qiáng)直病理反射陽性嬰兒囟門飽滿隆起角弓反張如伴有脫水的嬰兒則無此表現(xiàn) 。 （三） 腦干聽覺誘發(fā)電位 （ BAEP）：需動(dòng)態(tài)觀察 V波振幅及 V/I振幅比值，若持續(xù)偏低提示神經(jīng)系統(tǒng)損害。 （二） CT所見：多有腦萎縮表現(xiàn) 1．輕度：散在、局灶低密度分布 2個(gè)腦葉。 輔 助 檢 查 （一）顱腦超聲檢查：有特異性診斷價(jià)值 1．普遍回聲增強(qiáng)、腦室變窄或消失，提示有腦水腫。 （二）病情危重者有驚厥及呼吸衰竭。 重癥病例出現(xiàn)中樞性 呼吸衰竭 ，有呼吸節(jié)律不齊、呼吸暫停、以及眼球震顫、瞳孔改變等腦干損傷表現(xiàn)。 （五）肌張力增加、減弱或松軟。輕型僅有激惹或嗜睡；重型意識(shí)減退、昏迷或木僵。臨床表現(xiàn)為痙 攣性癱瘓， 智力低下 及腦積水。臨床上出現(xiàn)肩及髂關(guān)節(jié)無力，也 可有皮質(zhì)盲。鏡檢神經(jīng)元大量脫失、神經(jīng)膠質(zhì)增生，并有髓鞘過度形成。 2． 選擇性 神經(jīng)元壞死：大腦及小腦皮層的神經(jīng)元壞死，導(dǎo)致腦回萎縮，膠質(zhì)纖維增生。缺氧主要引起腦水腫及神經(jīng)元壞死。另方面使鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)障 礙，腦細(xì)胞內(nèi)氯化鈉增高，引起細(xì) 胞內(nèi)水腫。腦內(nèi)糖原很少，葡萄糖及氧全靠腦血循環(huán)供應(yīng)，缺氧首先影響腦。 （五）分娩過程因素：如滯產(chǎn)、急產(chǎn)、胎位異常，手術(shù) 或應(yīng)用麻醉藥等。 （一）母親因素： 妊娠高血壓綜合征 、大出血、心肺疾病、嚴(yán)重貧血或休克等。本癥不僅嚴(yán)重威脅 著新生兒的生命，并且是 新生兒期 后病殘兒中最常 見的病因之一。臨床出現(xiàn)一系列腦病 表現(xiàn)。由宮內(nèi)窒息引起者占 50%；娩出過程中窒息占 40%；先天疾病所致者占 10%。 （四）臍帶血液阻斷：如臍帶脫垂、壓迫、打結(jié)或繞頸等。新生兒腦代謝最旺盛，腦耗氧量是全身耗氧量的一半。 3. 由于無氧代謝腦內(nèi) ATP的產(chǎn)生明 顯減少，一方面能量來源不足，腦 內(nèi)的氧化代謝過程受到損害，大量 神經(jīng)元壞死?；静±砀淖兪悄X水腫和腦壞死。腦水腫可見前囟隆起、骨縫加寬、腦膜緊張、腦回扁寬、腦溝變淺及腦室腔變窄。 3．基底神經(jīng)節(jié)大理石樣變性：基底節(jié)和丘腦出現(xiàn)大理石樣花紋。 4．大腦矢狀
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