【正文】 Ⅱ 、Ⅶ 、 Ⅸ 、 Ⅹ 及抗凝血蛋白 C和 S的前體蛋白的修飾。 （二） .抗凝藥種類 ? （ 1）肝素 肝素的主要作用是抗血液凝固 ,體外、體內(nèi)均有效 ,抗凝機(jī)理是通過(guò)與輔因子抗凝血酶Ⅲ 和肝素輔因子 Ⅱ 相互作用而實(shí)現(xiàn)的。 2）致命的再灌注損傷及腦組織水腫也是溶栓治療的潛在危險(xiǎn)。②繼發(fā)性纖溶及凝血障礙。動(dòng)脈內(nèi)注射的劑量為 10萬(wàn) 30萬(wàn)單位，一般不超過(guò) 75萬(wàn)單位。因此 ,主張及時(shí)應(yīng)用溶栓治療以挽救半暗帶區(qū)神經(jīng)細(xì)胞。用藥期間定時(shí)檢查血漿纖維原含量。降纖酶可作用于纖維單白原的肽鍵 ,使其降解為纖維蛋白單體和多聚體 ,減少纖維蛋白原含量 ,防止血栓形成 ,但對(duì)凝血因子和血小板功能無(wú)任何影響。 【 不良反應(yīng) 】 ? 注射部位皮下出血。 【 用量及用法 】 ? 動(dòng)脈內(nèi)容栓每次 5075萬(wàn) u；靜脈溶栓每次 100200萬(wàn) u。 【 不良反應(yīng) 】 ? 惡心、嘔吐、食欲不振、發(fā)熱、疲倦、轉(zhuǎn)氨酶增高等。 溶栓藥種類 ? 第一代溶栓藥 鏈激酶（ SK）、尿激酶 (UK) ? 第二代溶栓藥 組織型纖溶酶原激活劑 (tPA) 乙?；w溶酶原 鏈激酶活化復(fù)合物（ APSAC）、 單鏈尿激酶型纖溶酶原激活劑 (scuPA) 、葡萄球菌激酶 (Sak) ? 第三代溶栓藥 改造自然型 tPA的分子結(jié)構(gòu) ；嵌合型溶栓藥如既有 tPA和 scuPA的的纖維蛋白特異性，又有 scuPA的高催化性；導(dǎo)向性溶栓藥 抗纖維蛋白單抗、抗血小板單抗、抗交聯(lián)纖維蛋白 D二聚體單抗、抗血小板顆粒膜蛋白單抗等，連接的溶栓藥有 tPA和尿激酶。此后 ,血栓變?yōu)榛疑?,均勻一致樣外觀 ,體積也因血栓內(nèi)的水分被吸收變得干燥而縮小。完全機(jī)化以后 ,血栓一般不再延伸 ,也不會(huì)脫落。 血栓的轉(zhuǎn)歸 ? （ 1）血栓溶解、吸收或軟化 血栓形成的同時(shí) ,纖溶系統(tǒng)也不同程度地被激活 ,血栓中的纖維蛋白吸附大量纖溶酶 ,也可使血栓溶解軟化；血漿內(nèi)正常存在的纖溶酶原被纖溶酶原激活劑激活成纖溶酶 ,與纖維素結(jié)合的纖溶酶可將纖維蛋白溶解。這一過(guò)程不斷進(jìn)行 ,血小板堆數(shù)目不斷增加 ,形成許多有分支的小梁 ,小梁間血流變慢，局部凝血因子和血小板第 3因子的濃度逐漸增高，使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，形成纖維蛋白網(wǎng)，網(wǎng)羅白細(xì)胞和大量紅細(xì)胞。血管內(nèi)皮受損后，首先通過(guò)血小板不斷粘附、聚集形成血小板堆，同時(shí)由于趨化作用，血小板堆表面有白細(xì)胞附著，血小板和血小板間有微量纖維素。此過(guò)程反復(fù)進(jìn)行 ,使血小板堆逐漸增大 ,形成血小板血栓 ,這是血栓形成的第一步 ,此后的發(fā)展取決于血栓發(fā)生的部位和局部血流速度。在動(dòng)脈粥樣硬化部位 ,白細(xì)胞粘附于損傷的血管內(nèi)皮細(xì)胞上 ,其中單核細(xì)胞占主導(dǎo)地位。若廣泛性血管內(nèi)皮受損，纖溶酶原激活劑合成和釋放減少，有利于血栓形成。因此 ,老年人血栓傾向較大。但若凝血因子增多 ,并同時(shí)大量激活 ,則往往引起血栓形成。 血液成分異常 ? 與血栓形成有關(guān)的的血液成分變化包括血漿成分中的凝血因子、抗凝因子、纖溶成分和 /或血液有形成分中的血小板、紅細(xì)胞、白細(xì)胞的改變。 血流異常 ? 血流異常主要包括血流速度和血流方式的異常。動(dòng)靜脈血管壁結(jié)構(gòu)差異及所處的血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)不同，使動(dòng)靜脈血栓形成機(jī)制的側(cè)重點(diǎn)不同，但所有血栓 ,無(wú)論發(fā)生在動(dòng)脈或靜脈 ,都是由血小板粘附于血管壁內(nèi)膜開始的。缺血性腦血管病的研究進(jìn)展 一、血栓形成的基礎(chǔ)理論 ? 血液成分（纖維蛋白和 /或血細(xì)胞）析出、粘集或凝固形成凝快的過(guò)程 ,稱為血栓形成 (thrombosis),所形成的固體凝塊 ,稱為血栓 (thrombus)。一般而言，靜脈血栓富含纖維蛋白和紅細(xì)胞（紅血栓），動(dòng)脈血栓主要由纖維蛋白和血小板組成（白血栓）。因此血管內(nèi)皮受損或血管壁病變是誘發(fā)血栓的常見原因。內(nèi)皮下成分的暴露及 ADP的釋放可激活循環(huán)血流中血小板 ,從而引起血小板 內(nèi)皮下成分反應(yīng) ,在局部形成白色血栓，并在白色血栓的基礎(chǔ)上進(jìn)一步產(chǎn)生混合血栓。 凝血因子異常 ? 單純的凝血因子少量被激活 ,也只有在一定的條件下 (如血流緩慢 ),才可引起血栓形成。大量事實(shí)表明隨著年齡增加 ,除血管硬化外 ,血漿纖維蛋白原與因子（ Ⅶ 、 Ⅷ 、 Ⅸ 、 Ⅹ ）增多 ,同時(shí)抗凝血酶 Ⅲ 與肝素逐漸減少。在正常情況下劇烈運(yùn)動(dòng)常引起血漿纖維蛋白原與因子 Ⅷ 明顯增多 ,但并不發(fā)生血栓 ,這是由于纖溶酶原激活劑釋放也相應(yīng)增加 ,纖溶活性增高。此外 ,白細(xì)胞表面存在粘附受體 , 這些受體促進(jìn)白細(xì)胞的粘附作用。 （二 ) 血栓的形成過(guò)程和轉(zhuǎn)歸 ? 血栓形成首先是由血小板自血流中不斷析出 ,并粘附在受損的血管內(nèi)膜上 ,并釋放出 ADP、TXA2,以吸引血液中流經(jīng)此處的其他血小板 ,不斷地聚集在已活化的血小板表面 ,同時(shí)由于凝血過(guò)程的被激發(fā) ,凝血酶、 TXA2和 ADP協(xié)同作用 ,使血小板進(jìn)一步粘集 ,形成小堆 ,不再散開。白色血栓主要有血小板和纖維蛋白組成，不含紅細(xì)胞。白色血栓在血管腔內(nèi) ,使經(jīng)過(guò)的血流產(chǎn)生漩渦 ,在漩渦處又形成新的血