急性心衰的診治-文庫(kù)吧
2025-08-26 06:39 本頁(yè)面
【正文】 方式有兩種，壓力負(fù)荷過(guò)重引起的心室向心性肥厚和容量負(fù)荷過(guò)重引起的心室離心性肥厚及心室腔擴(kuò)大 心力衰竭的發(fā)病機(jī)制 ?神經(jīng)內(nèi)分泌激活 交感神經(jīng)系統(tǒng)：心功能不全早期 ,交感神經(jīng)統(tǒng)興奮性增加有代償水鈉潴作用，增加心肌收縮力使心排血量增加，收縮外周血管維持動(dòng)脈血壓和保證重要臟器的灌注對(duì)循環(huán)起短時(shí)的支持效應(yīng)，但交感神經(jīng)系統(tǒng)長(zhǎng)期活性升高有其不利作用：外周血管阻力增加和水鈉潴留加重心臟的后前負(fù)荷，抑制左室功能，可能機(jī)制有：心肌細(xì)胞 B受體數(shù)量和分布密度減少，反應(yīng)性減弱，即所謂的 B受體下調(diào)，心率加快，心肌氧耗增加， 誘發(fā)心力衰竭，兒茶酚胺本身對(duì)心肌細(xì)胞的毒性作用，導(dǎo)致心肌損害 . 心力衰竭的發(fā)病機(jī)制 ? 腎素血管緊張素系統(tǒng)：心功能不全時(shí)，有效血容量減少，血壓下降刺激腎小球球旁細(xì)胞分泌腎素，同時(shí)，心輸出量下降，腎小球?yàn)V過(guò)率降低可刺激致密斑，引起球旁細(xì)胞分泌腎素，激活 RAS系統(tǒng)，血管緊張素原在腎素的作用下生成血管緊張素 Ⅰ, 血管緊張素 Ⅰ 的去路分為兩條,一是在 ACE的作用下生成血管緊張素 Ⅱ, 另一是在肽鏈內(nèi)切酶的作用下生成血管素 (17) 心力衰竭的發(fā)病機(jī)制 ?心力衰竭時(shí)血管緊張素 Ⅱ 主要作用是： 1．收縮血管 ,升高血壓 ,調(diào)節(jié)重要器官灌注 ,2．通過(guò)刺激兒茶酚胺分泌和增強(qiáng)兒茶酚胺作用增強(qiáng)心肌收縮力 ,3．刺激 垂體后葉合成 ,釋放抗利尿激素，刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶合成，釋放醛固酮，以增加心力衰竭狀態(tài)下的血容量， 4．參與心力衰竭時(shí)心室血管重構(gòu)的啟動(dòng)和進(jìn)程 ?血管緊張素 Ⅱ 的持續(xù)升高不僅增加心臟的前后負(fù)荷 ,促進(jìn)心力衰竭的發(fā)生 ,而且可直接損害心肌細(xì)胞和腎功能 .它通過(guò)受體使心肌 ,血管平滑肌和內(nèi)皮細(xì)胞等發(fā)生一系列變化 ,稱(chēng)之為細(xì)胞和組織的重構(gòu) 心力衰竭的類(lèi)型 ? 左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭 ? 急性心力衰竭 慢性心力衰竭 心力衰竭的臨床表現(xiàn) ?左心衰： 呼吸困難：勞力性，高枕臥位，夜間陣發(fā)性，靜息性，急性肺水腫 體力下降，心悸，少尿和夜尿增多 咳嗽，咳痰，咯血 意識(shí)和精神癥狀 心臟擴(kuò)大，奔馬律，肺動(dòng)脈瓣區(qū)第 2音亢進(jìn)， 心尖部收縮期雜音，交替脈，肺部羅音
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