急性心衰的診治-文庫吧
2025-08-26 06:39 本頁面
【正文】 方式有兩種，壓力負荷過重引起的心室向心性肥厚和容量負荷過重引起的心室離心性肥厚及心室腔擴大 心力衰竭的發(fā)病機制 ?神經(jīng)內(nèi)分泌激活 交感神經(jīng)系統(tǒng)：心功能不全早期 ,交感神經(jīng)統(tǒng)興奮性增加有代償水鈉潴作用，增加心肌收縮力使心排血量增加，收縮外周血管維持動脈血壓和保證重要臟器的灌注對循環(huán)起短時的支持效應，但交感神經(jīng)系統(tǒng)長期活性升高有其不利作用：外周血管阻力增加和水鈉潴留加重心臟的后前負荷，抑制左室功能，可能機制有：心肌細胞 B受體數(shù)量和分布密度減少，反應性減弱，即所謂的 B受體下調(diào)，心率加快，心肌氧耗增加， 誘發(fā)心力衰竭，兒茶酚胺本身對心肌細胞的毒性作用，導致心肌損害 . 心力衰竭的發(fā)病機制 ? 腎素血管緊張素系統(tǒng)：心功能不全時，有效血容量減少，血壓下降刺激腎小球球旁細胞分泌腎素，同時，心輸出量下降，腎小球濾過率降低可刺激致密斑，引起球旁細胞分泌腎素，激活 RAS系統(tǒng)，血管緊張素原在腎素的作用下生成血管緊張素 Ⅰ, 血管緊張素 Ⅰ 的去路分為兩條,一是在 ACE的作用下生成血管緊張素 Ⅱ, 另一是在肽鏈內(nèi)切酶的作用下生成血管素 (17) 心力衰竭的發(fā)病機制 ?心力衰竭時血管緊張素 Ⅱ 主要作用是： 1．收縮血管 ,升高血壓 ,調(diào)節(jié)重要器官灌注 ,2．通過刺激兒茶酚胺分泌和增強兒茶酚胺作用增強心肌收縮力 ,3．刺激 垂體后葉合成 ,釋放抗利尿激素，刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶合成，釋放醛固酮，以增加心力衰竭狀態(tài)下的血容量， 4．參與心力衰竭時心室血管重構的啟動和進程 ?血管緊張素 Ⅱ 的持續(xù)升高不僅增加心臟的前后負荷 ,促進心力衰竭的發(fā)生 ,而且可直接損害心肌細胞和腎功能 .它通過受體使心肌 ,血管平滑肌和內(nèi)皮細胞等發(fā)生一系列變化 ,稱之為細胞和組織的重構 心力衰竭的類型 ? 左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭 ? 急性心力衰竭 慢性心力衰竭 心力衰竭的臨床表現(xiàn) ?左心衰： 呼吸困難：勞力性，高枕臥位，夜間陣發(fā)性，靜息性，急性肺水腫 體力下降，心悸，少尿和夜尿增多 咳嗽，咳痰，咯血 意識和精神癥狀 心臟擴大，奔馬律，肺動脈瓣區(qū)第 2音亢進， 心尖部收縮期雜音，交替脈，肺部羅音
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