蛋白尿的診治進(jìn)展-閱讀頁(yè)
2024-10-31 06:04本頁(yè)面
【正文】 (TRF)、纖維結(jié)合蛋白(Fn)、N乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)、血清銅藍(lán)蛋白(CP)和尿β半乳糖苷酶(GAL),第五十五頁(yè)，共八十六頁(yè)。ngli224。方法很多，常需留取24h尿，參加甲苯12ml作為防腐劑。 jī)取尿測(cè)蛋白定性，持續(xù)數(shù)次發(fā)現(xiàn)“+〞以上，再作24小時(shí)定量檢驗(yàn)。,尿蛋白成分(ch233。n)分析,十二烷基(w225。,第五十七頁(yè)，共八十六頁(yè)。)M蛋白單株峰，按分子量大小別離各區(qū)帶，但對(duì)分子量低的溶菌酶及轉(zhuǎn)鐵蛋白不易區(qū)分； 近年采用醋酸纖維素薄膜電泳法代替SDS盤狀電泳法，操作簡(jiǎn)單，需時(shí)短，重復(fù)性好，分辨力強(qiáng)，如配以光密度計(jì)，還可發(fā)揮較為準(zhǔn)確的定量作用，具有更高的鑒別診斷價(jià)值。,特殊(t232。n)不肯定診斷時(shí)，須作一些相應(yīng)的特殊檢查。,腎功能檢查(jiǎnch225。,血生化檢驗(yàn) ①血漿ααγ球蛋白 、纖維蛋白原、血清膽固醇、甘油三酯等這些對(duì)腎病綜合征診斷有幫助。 ③血鈣：甲旁亢、多發(fā)性骨髓瘤、惡性腫瘤時(shí)，血鈣可升高(shēnɡ ɡāo)。,第六十一頁(yè)，共八十六頁(yè)。d236。 ②血清低C3血癥提示存在腎炎或腎病可能。,第六十二頁(yè)，共八十六頁(yè)。nɡ)磷酸酶活性：增高見(jiàn)于腎小管損害； ②尿谷氨酰轉(zhuǎn)移酶：增高見(jiàn)于急性炎癥性腎臟病，降低見(jiàn)于慢性腎臟疾病。④丙氨酸氨基肽酶：為腎小管損害的一個(gè)靈敏指標(biāo)。 ⑥N乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)；為腎移植早期排異有價(jià)值的指標(biāo)之一。,泌尿系統(tǒng)形態(tài)學(xué)檢查 尿路X線平片； 靜脈腎盂(sh232。)造影； 腎靜脈、動(dòng)脈造影； CT、核磁共振； B型超聲波；,第六十四頁(yè)，共八十六頁(yè)。 pi224。,第六十五頁(yè)，共八十六頁(yè)。d236。,第六十六頁(yè)，共八十六頁(yè)。ngx236。血尿也可使尿出現(xiàn)陽(yáng)性蛋白反響。,第六十七頁(yè)，共八十六頁(yè)。nb225。,第六十八頁(yè)，共八十六頁(yè)。 蛋白尿的出現(xiàn)都伴有一定誘因，如發(fā)熱、運(yùn)動(dòng)、高溫作業(yè)和某些(mǒu xiē)藥物注射等，誘因去除，蛋白尿在短期內(nèi)消失。,第六十九頁(yè)，共八十六頁(yè)。然后取直立位，后枕及足跟靠墻，后腰部墊一小枕使腰部前挺，直立15～20分鐘后再留尿，檢測(cè)(jiǎn c232。 試驗(yàn)陽(yáng)性者：直立前尿蛋白陰性，直立后尿蛋白顯著增加。,蛋白尿與腎臟(sh232。ng)疾病的關(guān)系,蛋白尿不僅(b249。 持續(xù)性蛋白尿會(huì)造成慢性腎臟病〔CKD〕的進(jìn)展，蛋白尿水平與慢性腎衰竭〔CRF〕進(jìn)展速度密切相關(guān)，在腎臟慢性病變的進(jìn)展中起重要作用。,蛋白尿致腎臟病進(jìn)展(j236。這種腎毒性主要表現(xiàn)在以下兩個(gè)方面： 由于系膜對(duì)異常濾過(guò)的高分子質(zhì)量蛋白質(zhì)負(fù)荷過(guò)度引起系膜中毒(zh242。)。 ②尿蛋白通過(guò)多種機(jī)制造成足細(xì)胞損傷 由于足細(xì)胞是一高度分化的細(xì)胞，成熟細(xì)胞增生能力喪失，損傷的足細(xì)胞不能通過(guò)殘存細(xì)胞增殖彌補(bǔ)，從而使足細(xì)胞脫落位點(diǎn)腎小球基底膜裸露，與包曼囊接觸粘連，導(dǎo)致腎小球毛細(xì)血管袢結(jié)構(gòu)毀損。,蛋白尿致腎臟病進(jìn)展(j236。 實(shí)驗(yàn)初步觀察到的結(jié)果提示，蛋白尿時(shí)，腎內(nèi)巨噬細(xì)胞特異性的化學(xué)趨化蛋白質(zhì)(MCP1)明顯增加。,第七十三頁(yè)，共八十六頁(yè)。nzhǎn)的機(jī)制,過(guò)氧化物酶增殖物激活受體〔PPARγ〕可介導(dǎo)近端小管細(xì)胞凋亡。 已有研究顯示人近曲小管上皮細(xì)胞通過(guò)產(chǎn)生PDGF、FN、及化學(xué)沖動(dòng)劑MCP1誘導(dǎo)纖維化過(guò)程(gu242。ng)。,第七十四頁(yè)，共八十六頁(yè)。nzhǎn)的機(jī)制,誘導(dǎo)小管上皮細(xì)胞促纖維化的信號(hào) 持續(xù)性蛋白尿和間質(zhì)浸潤(rùn)時(shí)，局灶性小管間質(zhì)纖維化、導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)蛋白合成的mRNA、金屬蛋白酶抑制劑和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子 β 1(TGFβ1)均增加。ch225。 細(xì)胞凋亡 體外研究發(fā)現(xiàn)白蛋白可誘導(dǎo)近端小管細(xì)胞凋亡，凋亡程度與白蛋白劑量和誘導(dǎo)時(shí)間相關(guān)。,第七十五頁(yè)，共八十六頁(yè)。nzhǎn)的機(jī)制,目前研究已經(jīng)證明不少蛋白質(zhì)對(duì)小管間質(zhì)均有毒性作用(zu242。ng)，且造成毒性的機(jī)制不同； 這些蛋白質(zhì)包括白蛋白、脂蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白、補(bǔ)體、本周蛋白等。,蛋白尿的治療(zh236。o),一般治療； 飲食(yǐnsh237。,第七十七頁(yè)，共八十六頁(yè)。)作用源自其最高的AT1選擇性,AT2受體興奮(xīngf232。ngm224。,RAS抑制劑的腎臟(sh232。ng)保護(hù)機(jī)制,血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng) 改善腎小球內(nèi)“三高〞〔高壓、高灌注、高濾過(guò)〕 從血管阻力、血容量?jī)煞矫嬗行Ы档拖到y(tǒng)高血壓，系統(tǒng)血壓降低即能間接改善腎小球內(nèi)的“三高〞 擴(kuò)張腎小球出、入小球動(dòng)脈，且擴(kuò)出擴(kuò)入，能直接使腎小球內(nèi)的“三高〞降低； 非血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng) 改善腎小球?yàn)V過(guò)膜選擇通透性及減少腎小球內(nèi)細(xì)胞外基質(zhì)蓄積(x249。,小結(jié)(xiǎoji233。b236。,第八十頁(yè)，共八十六頁(yè)。 間質(zhì)性腎炎、腎移植排異、金屬中毒等尿中蛋白組成(zǔ ch233。尿蛋白量一般每日1g，為低分子量蛋白。,問(wèn)題 1 蛋白尿定義？ 2 蛋白尿分類(fēn l232。,蛋白尿定義(d236。) 24小時(shí)定量＞150mg ， 尿蛋白定性陽(yáng)性； 病理性 蛋白尿分類 功能性 腎小球性 腎小管 蛋白尿鑒別 溢出性 分泌性,第八十三頁(yè)，共八十六頁(yè)。)性 尿蛋白量 +～++++ 177。,謝 謝 ！,第八十五頁(yè)，共八十六頁(yè)。ir243。蛋白尿是糖尿病總體死亡率 和心血管死亡率的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。njī)于系膜區(qū)至系膜增殖。③亮氨酸氨基肽酶：活性增高除見(jiàn)于腎小球基底膜通透性增高，腎小管損害和急性腎盂腎炎。謝 謝,第八十六頁(yè)，共八十六頁(yè)
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