【正文】 過腎小球濾過，并且超出了腎小管的重吸收能力。,第四十七頁，共八十六頁。n chu225。)引起，是由于血內的低分子量蛋白濾過量超過腎小管吸收能力，即在尿內出現(xiàn)低分子量蛋白，稱之為溢出性蛋白尿。n)是β2微球蛋白，免疫球蛋白片段，溶菌酶、α1酸性糖蛋白(糖多肽)及各種激素和酶。ng)受損，使大量的小分子蛋白重吸收受限，由此而導致腎小管性蛋白尿。 ɡuǎn)壁進入腎球囊腔內。,第四十二頁，共八十六頁。nɡ sh232。 大量蛋白尿是腎小球疾病的特征，在腎小管、腎間質疾病中出現(xiàn)如此大量的蛋白尿較為少見。,第三十九頁，共八十六頁。,第三十五頁，共八十六頁。ng),發(fā)病機制不清楚,可能為免疫復合物介導的疾病。這說明腎小球毛細血管壁的完整性受到了損害。,糖尿病腎病 糖尿病性腎病患者(hu224。 這類腎炎最突出的表現(xiàn)之一即尿內蛋白量一般不超過3．5g／d，多伴有血尿和紅細胞管型。該型鏈球菌可產生使內源性IgG 成為免疫原的涎酸苷酶，從而產生IgG抗體。,第二十九頁，共八十六頁。 光鏡下可見腎小球多價陰離子染色減弱。n)腎小球性蛋白尿時，至少有兩種病理生理異常發(fā)生，即電荷屏障或孔徑屏障發(fā)生改變，這兩種致病機制已在人類一些腎小球疾病中得到了結構上和功能上的證實。ng)的中分子物質(40000～90000)就稱之為“選擇性〞蛋白尿。腎臟與透析。ng)損傷,血管(xu232。n b236。nz224。ng)可以明顯促使腎小球入、出球小動脈收縮，一般情況下對出球小動脈的收縮大于入球小動脈，故GFR增加。 AT1 受體：血管收縮，血管增生，心肌細胞增生，交感張力增加，炎癥，氧化應激。guǎn)緊張素系統(tǒng)〔RAS〕,血管(xu232。 輸注作用于血管的活性物質如去甲(q249。,腎小球的血流動力(d242。ch233。,第十八頁，共八十六頁。,第十七頁，共八十六頁。,第十六頁，共八十六頁。,蛋白尿形成(x237。,上皮細胞、足突及裂孔膜外表均有一層均質的涎蛋白被覆，厚約20—60nm，使之具有負電荷。zhu243。o x236。 正常腎小球可阻止血漿蛋白的濾過，使血漿蛋白保持在恒定的水平。,第十二頁，共八十六頁。o x236。)的半透膜。o x236。內皮細胞膜外表及窗孔周圍有一層厚約15nm的多聚陰離子硫酸(li,腎小球毛細血管(m225。 xu232。,第七頁，共八十六頁。 蛋白尿的產生(chǎnshēng)與腎小球毛細血管的組織結構和腎小管的生理特性有關。,正常(zh232。,蛋白尿是糖尿病總體死亡率 和心血管死亡率的獨立危險(wēixiǎn)因素,(年),存活率 (總體(zǒngtǐ)死亡率),正常(zh232。,蛋白尿與腎功能減退(jiǎntu236。n),蛋白尿(proteinuria)是腎臟病的一種標志，尿蛋白測定有助于腎臟病的診斷(zhěndu224。蛋白尿的診治(zhěnzh236。n y225。,第二頁，共八十六頁。ng)程度與腎臟病預后有明顯的關系 蛋白尿＜1g 每年GFR ↓ 3～4ml/min 蛋白尿＞3g 每年 GFR ↓ 7～14ml/min 大量蛋白尿 進展至CRF 7年 (不合并高血壓,GFR ＜ 60ml/min) MDRD和REIN研究結果,第三頁，共八十六頁。44:13031309,P0.01 正常 vs. 微量和 大量白蛋白尿 P0.05 微量 vs. 大量白蛋白尿,第四頁，共八十六頁。 尿內出現(xiàn)的蛋白主要來自血漿蛋白，另外腎小管也分泌少量蛋白。,第六頁，共八十六頁。o x236。,第九頁，共八十六頁。 ɡuǎn)內皮細胞層,屬于有孔型內皮細胞，胞體內有大量環(huán)形小孔，孔徑約為75nm，稱為窗孔。,腎小球毛細血管(m225。nx249。,腎小球毛細血管(m225。i)粘連蛋白、內動蛋白和巢原蛋白(nidogen)； ③蛋白聚糖：硫酸類肝素等。ng)。,腎小球毛細血管(m225。 上皮細胞有無數犬牙交錯的足狀突起附著(f249。,第十四頁，共八十六頁。,第十五頁，共八十六頁。)； 腎小管重吸收； 腎及尿路排泌。xiǎo)； 空間可變形性； 帶正電荷還是負電荷。i)易重吸收； 腎小管重吸收功能障礙時，尿蛋白增加，主要是小分子蛋白。ng)、分泌的蛋白,①TammHorsfall蛋白，是由髓襻升支厚壁段及遠曲小管起始局部合成的粘蛋白，可能具有抗病毒活性，與管型形成有關； ②尿激酶，是一種抗纖維溶解酶，它是由小管細胞分泌入小管液的； ③分泌型IgA ，是由腎小管上皮細胞合成(h233。,第十九頁，共八十六頁。 血流從入球小動脈進入腎小球小葉，再由出球小動脈流出，依靠形成的有效濾過壓完成濾過作用。,腎素血管(xu232。guǎn)緊張素Ⅱ,血管緊張素Ⅱ對全身血流動力學作用的最終結果是有效循環(huán)容量增加及血壓升高。nz224。,血管緊張素II在腎臟(sh232。ng)蛋白尿,微量蛋白尿,腎性蛋白尿,內皮功能障礙,終末期腎病(sh232。nz224。 PAI1：plasminogen activator inhibitor,吳安邦。i),腎小球性蛋白尿 濾過膜損害，尿蛋白量一般較大，以白蛋白為主； 如果尿中排出的是像白蛋白一樣(yīy224。,出現(xiàn)(chūxi224。 這種患者的蛋白尿呈高度選擇性。,第二十八頁，共八十六頁。,鏈球菌感染后腎炎 以β溶血性鏈球菌感染為最常見。ng)沉積而引起增殖性腎小球腎炎。,第三十三頁，共八十六頁。 當發(fā)生孔徑屏障