【正文】 在臨床上很重要。d236。,第五十三頁，共八十六頁。確切的機制還不清楚。,生理性蛋白尿 其特征是尿蛋白的排泄量增多而無腎臟(sh232。ng)粒細胞白血病的血漿溶菌酶含量也較高，這些過剩的低分子蛋白質(zhì)通過腎小球濾過，并且超出了腎小管的重吸收能力。n chu225。n)是β2微球蛋白，免疫球蛋白片段，溶菌酶、α1酸性糖蛋白(糖多肽)及各種激素和酶。 ɡuǎn)壁進入腎球囊腔內(nèi)。nɡ sh232。,第三十九頁，共八十六頁。ng),發(fā)病機制不清楚,可能為免疫復(fù)合物介導(dǎo)的疾病。,糖尿病腎病 糖尿病性腎病患者(hu224。該型鏈球菌可產(chǎn)生使內(nèi)源性IgG 成為免疫原的涎酸苷酶，從而產(chǎn)生IgG抗體。 光鏡下可見腎小球多價陰離子染色減弱。ng)的中分子物質(zhì)(40000～90000)就稱之為“選擇性〞蛋白尿。ng)損傷,血管(xu232。nz224。 AT1 受體：血管收縮，血管增生，心肌細胞增生，交感張力增加，炎癥，氧化應(yīng)激。 輸注作用于血管的活性物質(zhì)如去甲(q249。ch233。,第十七頁，共八十六頁。,蛋白尿形成(x237。zhu243。 正常腎小球可阻止血漿蛋白的濾過，使血漿蛋白保持在恒定的水平。o x236。o x236。,腎小球毛細血管(m225。,第七頁，共八十六頁。,正常(zh232。,蛋白尿與腎功能減退(jiǎntu236。蛋白尿的診治(zhěnzh236。,第二頁，共八十六頁。44:13031309,P0.01 正常 vs. 微量和 大量白蛋白尿 P0.05 微量 vs. 大量白蛋白尿,第四頁，共八十六頁。,第六頁，共八十六頁。,第九頁，共八十六頁。,腎小球毛細血管(m225。,腎小球毛細血管(m225。ng)。 上皮細胞有無數(shù)犬牙交錯的足狀突起附著(f249。,第十五頁，共八十六頁。xiǎo)； 空間可變形性； 帶正電荷還是負電荷。ng)、分泌的蛋白,①TammHorsfall蛋白，是由髓襻升支厚壁段及遠曲小管起始局部合成的粘蛋白，可能具有抗病毒活性，與管型形成有關(guān)； ②尿激酶，是一種抗纖維溶解酶，它是由小管細胞分泌入小管液的； ③分泌型IgA ，是由腎小管上皮細胞合成(h233。 血流從入球小動脈進入腎小球小葉，再由出球小動脈流出，依靠形成的有效濾過壓完成濾過作用。guǎn)緊張素Ⅱ,血管緊張素Ⅱ?qū)θ硌鲃恿W(xué)作用的最終結(jié)果是有效循環(huán)容量增加及血壓升高。,血管緊張素II在腎臟(sh232。nz224。i),腎小球性蛋白尿 濾過膜損害，尿蛋白量一般較大，以白蛋白為主； 如果尿中排出的是像白蛋白一樣(yīy224。 這種患者的蛋白尿呈高度選擇性。,鏈球菌感染后腎炎 以β溶血性鏈球菌感染為最常見。,第三十三頁，共八十六頁。b236。,第三十八頁，共八十六頁。 x236。 xu232。ng f232。),①多發(fā)性骨髓瘤，免疫球蛋白的輕鏈以單體或二聚體在尿內(nèi)出現(xiàn)，臨床(l237。n x236。,第五十頁，共八十六頁。,直立性蛋白尿 尿內(nèi)蛋白僅在直立或脊柱前凸位時出現(xiàn)，平臥后消失。)尿蛋白均陽性，一般都是病理性； 應(yīng)作尿蛋白定量及組成成份分析，并結(jié)合臨床進一步分析原因，是腎前性的，腎性的，還是腎后性的； 注意是否存在全身性疾病如：糖尿病、高血壓、肥胖、淀粉樣變性等。,測定(c232。ngli224。n)分析,十二烷基(w225。n)不肯定診斷時，須作一些相應(yīng)的特殊檢查。,第六十一頁，共八十六頁。nɡ)磷酸酶活性：增高見于腎小管損害； ②尿谷氨酰轉(zhuǎn)移酶：增高見于急性炎癥性腎臟病，降低見于慢性腎臟疾病。)造影； 腎靜脈、動脈造影； CT、核磁共振； B型超聲波；,第六十四頁，共八十六頁。,第六十六頁，共八十六頁。nb225。然后取直立位，后枕及足跟靠墻，后腰部墊一小枕使腰部前挺，直立15～20分鐘后再留尿，檢測(jiǎn c232。 持續(xù)性蛋白尿會造成慢性腎臟病〔CKD〕的進展，蛋白尿水平與慢性腎衰竭〔CRF〕進展速度密切相關(guān)，在腎臟慢性病變的進展中起重要作用。 ②尿蛋白通過多種機制造成足細胞損傷 由于足細胞是一高度分化的細胞，成熟細胞增生能力喪失，損傷的足細胞不能通過殘存細胞增殖彌補，從而使足細胞脫落位點腎小球基底膜裸露，與包曼囊接觸粘連，導(dǎo)致腎小球毛細血管袢結(jié)構(gòu)毀損。nzhǎn)的機制,過氧化物酶增殖物激活受體〔PPARγ〕可介導(dǎo)近端小管細胞凋亡。nzhǎn)的機制,誘導(dǎo)小管上皮細胞促纖維化的信號 持續(xù)性蛋白尿和間質(zhì)浸潤時，局灶性小管間質(zhì)纖維化、導(dǎo)致細胞外基質(zhì)蛋白合成的mRNA、金屬蛋白酶抑制劑和轉(zhuǎn)化生長因子 β 1(TGFβ1)均增加。nzhǎn)的機制,目前研究已經(jīng)證明不少蛋白質(zhì)對小管間質(zhì)均有毒性作用(zu242。,第七十七頁，共八十六頁。ng)保護機制,血流動力學(xué)效應(yīng) 改善腎小球內(nèi)“三高〞〔高壓、高灌注、高濾過〕 從血管阻力、血容量兩方面有效降低系統(tǒng)高血壓，系統(tǒng)血壓降低即能間接改善腎小球內(nèi)的“三高〞 擴張腎小球出、入小球動脈，且擴出擴入，能直接使腎小球內(nèi)的“三高〞降低； 非血流動力學(xué)效應(yīng) 改善腎小球濾過膜選擇通透性及減少腎小球內(nèi)細胞外基質(zhì)蓄積(x249。 間質(zhì)性腎炎、腎移植排異、金屬中毒等尿中蛋白組成(zǔ ch233。) 24小時定量＞150mg ， 尿蛋白定性陽性； 病理性 蛋白尿分類 功能性 腎小球性 腎小管 蛋白尿鑒別 溢出性 分泌性,第八十三頁，共八十六頁。蛋白尿是糖尿病總體死亡率 和心血管死亡率的獨立危險因素