【正文】 在臨床上很重要。d236。,第五十三頁(yè)，共八十六頁(yè)。確切的機(jī)制還不清楚。,生理性蛋白尿 其特征是尿蛋白的排泄量增多而無(wú)腎臟(sh232。ng)粒細(xì)胞白血病的血漿溶菌酶含量也較高，這些過(guò)剩的低分子蛋白質(zhì)通過(guò)腎小球?yàn)V過(guò)，并且超出了腎小管的重吸收能力。n chu225。n)是β2微球蛋白，免疫球蛋白片段，溶菌酶、α1酸性糖蛋白(糖多肽)及各種激素和酶。 ɡuǎn)壁進(jìn)入腎球囊腔內(nèi)。nɡ sh232。,第三十九頁(yè)，共八十六頁(yè)。ng),發(fā)病機(jī)制不清楚,可能為免疫復(fù)合物介導(dǎo)的疾病。,糖尿病腎病 糖尿病性腎病患者(hu224。該型鏈球菌可產(chǎn)生使內(nèi)源性IgG 成為免疫原的涎酸苷酶，從而產(chǎn)生IgG抗體。 光鏡下可見(jiàn)腎小球多價(jià)陰離子染色減弱。ng)的中分子物質(zhì)(40000～90000)就稱之為“選擇性〞蛋白尿。ng)損傷,血管(xu232。nz224。 AT1 受體：血管收縮，血管增生，心肌細(xì)胞增生，交感張力增加，炎癥，氧化應(yīng)激。 輸注作用于血管的活性物質(zhì)如去甲(q249。ch233。,第十七頁(yè)，共八十六頁(yè)。,蛋白尿形成(x237。zhu243。 正常腎小球可阻止血漿蛋白的濾過(guò)，使血漿蛋白保持在恒定的水平。o x236。o x236。,腎小球毛細(xì)血管(m225。,第七頁(yè)，共八十六頁(yè)。,正常(zh232。,蛋白尿與腎功能減退(jiǎntu236。蛋白尿的診治(zhěnzh236。,第二頁(yè)，共八十六頁(yè)。44:13031309,P0.01 正常 vs. 微量和 大量白蛋白尿 P0.05 微量 vs. 大量白蛋白尿,第四頁(yè)，共八十六頁(yè)。,第六頁(yè)，共八十六頁(yè)。,第九頁(yè)，共八十六頁(yè)。,腎小球毛細(xì)血管(m225。,腎小球毛細(xì)血管(m225。ng)。 上皮細(xì)胞有無(wú)數(shù)犬牙交錯(cuò)的足狀突起附著(f249。,第十五頁(yè)，共八十六頁(yè)。xiǎo)； 空間可變形性； 帶正電荷還是負(fù)電荷。ng)、分泌的蛋白,①TammHorsfall蛋白，是由髓襻升支厚壁段及遠(yuǎn)曲小管起始局部合成的粘蛋白，可能具有抗病毒活性，與管型形成有關(guān)； ②尿激酶，是一種抗纖維溶解酶，它是由小管細(xì)胞分泌入小管液的； ③分泌型IgA ，是由腎小管上皮細(xì)胞合成(h233。 血流從入球小動(dòng)脈進(jìn)入腎小球小葉，再由出球小動(dòng)脈流出，依靠形成的有效濾過(guò)壓完成濾過(guò)作用。guǎn)緊張素Ⅱ,血管緊張素Ⅱ?qū)θ硌鲃?dòng)力學(xué)作用的最終結(jié)果是有效循環(huán)容量增加及血壓升高。,血管緊張素II在腎臟(sh232。nz224。i),腎小球性蛋白尿 濾過(guò)膜損害，尿蛋白量一般較大，以白蛋白為主； 如果尿中排出的是像白蛋白一樣(yīy224。 這種患者的蛋白尿呈高度選擇性。,鏈球菌感染后腎炎 以β溶血性鏈球菌感染為最常見(jiàn)。,第三十三頁(yè)，共八十六頁(yè)。b236。,第三十八頁(yè)，共八十六頁(yè)。 x236。 xu232。ng f232。),①多發(fā)性骨髓瘤，免疫球蛋白的輕鏈以單體或二聚體在尿內(nèi)出現(xiàn)，臨床(l237。n x236。,第五十頁(yè)，共八十六頁(yè)。,直立性蛋白尿 尿內(nèi)蛋白僅在直立或脊柱前凸位時(shí)出現(xiàn)，平臥后消失。)尿蛋白均陽(yáng)性，一般都是病理性； 應(yīng)作尿蛋白定量及組成成份分析，并結(jié)合臨床進(jìn)一步分析原因，是腎前性的，腎性的，還是腎后性的； 注意是否存在全身性疾病如：糖尿病、高血壓、肥胖、淀粉樣變性等。,測(cè)定(c232。ngli224。n)分析,十二烷基(w225。n)不肯定診斷時(shí)，須作一些相應(yīng)的特殊檢查。,第六十一頁(yè)，共八十六頁(yè)。nɡ)磷酸酶活性：增高見(jiàn)于腎小管損害； ②尿谷氨酰轉(zhuǎn)移酶：增高見(jiàn)于急性炎癥性腎臟病，降低見(jiàn)于慢性腎臟疾病。)造影； 腎靜脈、動(dòng)脈造影； CT、核磁共振； B型超聲波；,第六十四頁(yè)，共八十六頁(yè)。,第六十六頁(yè)，共八十六頁(yè)。nb225。然后取直立位，后枕及足跟靠墻，后腰部墊一小枕使腰部前挺，直立15～20分鐘后再留尿，檢測(cè)(jiǎn c232。 持續(xù)性蛋白尿會(huì)造成慢性腎臟病〔CKD〕的進(jìn)展，蛋白尿水平與慢性腎衰竭〔CRF〕進(jìn)展速度密切相關(guān)，在腎臟慢性病變的進(jìn)展中起重要作用。 ②尿蛋白通過(guò)多種機(jī)制造成足細(xì)胞損傷 由于足細(xì)胞是一高度分化的細(xì)胞，成熟細(xì)胞增生能力喪失，損傷的足細(xì)胞不能通過(guò)殘存細(xì)胞增殖彌補(bǔ)，從而使足細(xì)胞脫落位點(diǎn)腎小球基底膜裸露，與包曼囊接觸粘連，導(dǎo)致腎小球毛細(xì)血管袢結(jié)構(gòu)毀損。nzhǎn)的機(jī)制,過(guò)氧化物酶增殖物激活受體〔PPARγ〕可介導(dǎo)近端小管細(xì)胞凋亡。nzhǎn)的機(jī)制,誘導(dǎo)小管上皮細(xì)胞促纖維化的信號(hào) 持續(xù)性蛋白尿和間質(zhì)浸潤(rùn)時(shí)，局灶性小管間質(zhì)纖維化、導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)蛋白合成的mRNA、金屬蛋白酶抑制劑和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子 β 1(TGFβ1)均增加。nzhǎn)的機(jī)制,目前研究已經(jīng)證明不少蛋白質(zhì)對(duì)小管間質(zhì)均有毒性作用(zu242。,第七十七頁(yè)，共八十六頁(yè)。ng)保護(hù)機(jī)制,血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng) 改善腎小球內(nèi)“三高〞〔高壓、高灌注、高濾過(guò)〕 從血管阻力、血容量?jī)煞矫嬗行Ы档拖到y(tǒng)高血壓，系統(tǒng)血壓降低即能間接改善腎小球內(nèi)的“三高〞 擴(kuò)張腎小球出、入小球動(dòng)脈，且擴(kuò)出擴(kuò)入，能直接使腎小球內(nèi)的“三高〞降低； 非血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng) 改善腎小球?yàn)V過(guò)膜選擇通透性及減少腎小球內(nèi)細(xì)胞外基質(zhì)蓄積(x249。 間質(zhì)性腎炎、腎移植排異、金屬中毒等尿中蛋白組成(zǔ ch233。) 24小時(shí)定量＞150mg ， 尿蛋白定性陽(yáng)性； 病理性 蛋白尿分類(lèi) 功能性 腎小球性 腎小管 蛋白尿鑒別 溢出性 分泌性,第八十三頁(yè)，共八十六頁(yè)。蛋白尿是糖尿病總體死亡率 和心血管死亡率的獨(dú)立危險(xiǎn)因素