蛋白尿的診治進(jìn)展-文庫(kù)吧
2024-10-31 06:04 本頁(yè)面
【正文】 濾過(guò)壓。 血流從入球小動(dòng)脈進(jìn)入腎小球小葉，再由出球小動(dòng)脈流出，依靠形成的有效濾過(guò)壓完成濾過(guò)作用。 輸注作用于血管的活性物質(zhì)如去甲(q249。 jiǎ)腎上腺素或血管緊張素Ⅱ等，可使出球小動(dòng)脈收縮，增加腎小球內(nèi)的血流動(dòng)力壓，促使濾過(guò)孔徑擴(kuò)大，有利于某些蛋白的濾出。,第二十頁(yè)，共八十六頁(yè)。,腎素血管(xu232。guǎn)緊張素系統(tǒng)〔RAS〕,,,血管(xu232。guǎn)緊張素原,腎素,Ang I,AT1 AT2受體,Ang II,ACEI,ARB,BB,第二十一頁(yè)，共八十六頁(yè)。,血管(xu232。guǎn)緊張素Ⅱ,血管緊張素Ⅱ?qū)θ硌鲃?dòng)力學(xué)作用的最終結(jié)果是有效循環(huán)容量增加及血壓升高。 AT1 受體：血管收縮，血管增生，心肌細(xì)胞增生，交感張力增加，炎癥，氧化應(yīng)激。 AT2受體：保護(hù)心臟，舒張血管，抗纖維化，抗增殖。 血管緊張素Ⅱ?qū)δI臟(sh232。nz224。ng)可以明顯促使腎小球入、出球小動(dòng)脈收縮，一般情況下對(duì)出球小動(dòng)脈的收縮大于入球小動(dòng)脈，故GFR增加。 血管緊張素Ⅱ增多不僅是高血壓的主要原因，還與炎癥、氧化應(yīng)激、血栓形成、血管新生等腎損害進(jìn)展的機(jī)制相關(guān)。,第二十二頁(yè)，共八十六頁(yè)。,血管緊張素II在腎臟(sh232。nz224。ng)疾病事件鏈中起到重要作用,大量(d224。li224。ng)蛋白尿,微量蛋白尿,腎性蛋白尿,內(nèi)皮功能障礙,終末期腎病(sh232。n b236。nɡ)〔ERSD〕,死亡,危險(xiǎn)因素 糖尿病 高血壓等,,Ang II,高血壓,↑腎小球內(nèi)壓,壓力依賴性途徑,細(xì)胞因子 細(xì)胞外基質(zhì)(ECM),直接損傷腎臟,非壓力依賴性途徑,第二十三頁(yè)，共八十六頁(yè)。,血管緊張素II與腎臟(sh232。nz224。ng)損傷,血管(xu232。guǎn)緊張素II,巨噬細(xì)胞浸潤(rùn) 細(xì)胞(x236。bāo)外間質(zhì)增生 趨化因子↑ TGFβ ↑ PAI1 ↑,細(xì)胞增生 膠原沉積 細(xì)胞凋亡,腎小球硬化 腎間質(zhì)纖維化,腎單位減少,腎小球壓力性損傷 氧化應(yīng)激 蛋白尿 Nuclear factorkB活化,腎小球內(nèi)壓↑ 濾過(guò)率↑,慢性腎臟疾病,,TGFβ：transforming growth factor β。 PAI1：plasminogen activator inhibitor,吳安邦。腎臟與透析。2004 〔16 〕：187,第二十四頁(yè)，共八十六頁(yè)。,蛋白尿分類(fēn l232。i),腎小球性蛋白尿 濾過(guò)膜損害，尿蛋白量一般較大，以白蛋白為主； 如果尿中排出的是像白蛋白一樣(yīy224。ng)的中分子物質(zhì)(40000～90000)就稱之為“選擇性〞蛋白尿。而尿中同時(shí)存在中分子和高分子蛋白質(zhì)，那么稱之為“非選擇性〞蛋白尿。,第二十五頁(yè)，共八十六頁(yè)。,出現(xiàn)(chūxi224。n)腎小球性蛋白尿時(shí)，至少有兩種病理生理異常發(fā)生，即電荷屏障或孔徑屏障發(fā)生改變，這兩種致病機(jī)制已在人類一些腎小球疾病中得到了結(jié)構(gòu)上和功能上的證實(shí)。,第二十六頁(yè)，共八十六頁(yè)。,微小病變腎病 微小病變腎病的患者，白蛋白尿的發(fā)生，與電荷屏障的變化有關(guān)(yǒuguān)。 這種患者的蛋白尿呈高度選擇性。 光鏡下可見(jiàn)腎小球多價(jià)陰離子染色減弱。腎小球結(jié)構(gòu)無(wú)異常。,第二十七頁(yè)，共八十六頁(yè)。,第二十八頁(yè)，共八十六頁(yè)。,第二十九頁(yè)，共八十六頁(yè)。,鏈球菌感染(gǎnrǎn)后腎炎 蛋白尿的發(fā)生與電荷及孔徑屏障的變化有關(guān) 腎小球基底膜的涎蛋白和蛋白多糖受損而聚陰電量降低，白蛋白及局部免疫蛋白流失，又因基底膜受破壞，血漿白蛋白、白細(xì)胞、紅細(xì)胞也通過(guò)受損的濾過(guò)膜而在尿內(nèi)出現(xiàn)。,第三十頁(yè)，共八十六頁(yè)。,鏈球菌感染后腎炎 以β溶血性鏈球菌感染為最常見(jiàn)。該型鏈球菌可產(chǎn)生使內(nèi)源性IgG 成為免疫原的涎酸苷酶，從而產(chǎn)生IgG抗體。抗IgG抗體復(fù)合物在腎臟(sh232。nz224。ng)沉積而引起增殖性腎小球腎炎。 這類腎炎最突出的表現(xiàn)之一即尿內(nèi)蛋白量一般不超過(guò)3．5g／d，多伴有血尿和紅細(xì)胞管型。,第三十一頁(yè)，共八十六頁(yè)。,第三十二頁(yè)，共八十六頁(yè)。,第三十三頁(yè)，共八十六頁(yè)。,糖尿病腎病 糖尿病性腎病患者(hu224。nzhě)蛋白尿的發(fā)生除了有電荷屏障的變化，孔徑屏障也有改變。 這種患者的蛋白尿選擇性差，表現(xiàn)為非選擇性蛋白尿。 當(dāng)發(fā)生孔徑屏障變化時(shí)，大分子物質(zhì)可通過(guò)濾膜，在腎小球基底膜可見(jiàn)裂隙或局部斷裂，上皮細(xì)胞的局部脫落或因蛋白碎片物質(zhì)沉積而導(dǎo)致局部扭曲。這說(shuō)明腎小球毛細(xì)血管壁的完整性受到了損害。,第三十四頁(yè)，共八十六頁(yè)。,原發(fā)性腎小球疾病(j237。b236。ng),發(fā)病機(jī)制不清楚,可能為免疫復(fù)合物介導(dǎo)的疾病。 系膜增生性腎炎:難溶較大分子免疫復(fù)合物沉積于系膜區(qū)至系膜增殖(zēngzh237。)。 膜性腎病:針對(duì)正常腎小球上皮細(xì)胞細(xì)胞膜上的抗原成分而產(chǎn)生的自身抗體介導(dǎo)的腎小球損害。,第三十五頁(yè)，共八十六頁(yè)。,第三十六頁(yè)，共八十六頁(yè)。,第三十七頁(yè)，共八十六頁(yè)。,第三十八頁(yè)，共八十六頁(yè)。,第三十九頁(yè)，共八十六頁(yè)。,第四十頁(yè)，共八十六頁(yè)。,腎病綜合征 主要(zhǔy224。o)臨床表現(xiàn)是腎小球性蛋白尿，其特征是大量的蛋白尿(每日≥3．5g／1.73m2，或≥50mg/Kg)，低白蛋白血癥(血漿白蛋白30g/L)、伴或不伴有水腫、高脂血癥。 大量蛋白尿是腎小球疾病的特征，在腎小管、腎間質(zhì)疾病中出現(xiàn)如此大量的蛋白尿較為少見(jiàn)。,第四十一頁(yè)，共八十六頁(yè)。,急性腎炎(j237。 x236
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